Шта је дијабетес?
Термин дијабетес се дефинише као морбидно (патолошко) стање, које карактеришу измене измене воде, које се дешавају са прекомерним уносом течности и повећаном елиминацијом урина.
- дијабетес мелитус, који је правилан дијабетес, због недостатка или смањене функције инсулина;
- инсипидус дијабетеса, узрокован мањком или промењеном функцијом антидиретичког хормона (АДХ);
- стероидни дијабетес, који се даје хиперпродукцијом глукокортикоида (кортизол), узрокован болешћу званом " Цусхингов синдром ".
Диабетес Меллитус
Дијабетес мелитус је болест која као једини узрок има поремећену производњу или функцију инсулина.
Инсулин је хормон који производи ендокрини панкреас, који је, заједно са другим једињењима, одговоран за одржавање глукозе у крви (количина глукозе у крви).
Ендокрини панкреас, представља различите типове ћелија укључујући:
- α ћелије посвећене производњи глукагон хормона, који стимулише производњу глукозе у ћелијама јетре (јетре), стога има хипергликемијски ефекат (повећава гликемију),
- β-ћелије које производе инсулин, који има хипогликемијско дејство (снижава шећер у крви), јер одређује унос глукозе у крви (која се налази у крви) од стране ћелија и инхибира њену производњу јетром.
Синергистичко дејство инсулина и глукагона омогућава регулацију шећера у крви, задржавајући га на физиолошким вредностима у распону од 70 до 110 мг / дл. Укратко, када постоји потреба за глукозом (примарним извором енергије) из ћелија, глукагон узрокује стварање јетре и стављање у циркулацију (повећање нивоа глукозе у крви), а затим их преузимају ћелије, што на овај начин користити захваљујући инсулину (који узрокује хипогликемију).
posledice
Када животиња болује од шећерне болести, недостатак инсулина доводи до великог недостатка ендоцелуларне глукозе (унутар ћелија), због немогућности самих ћелија да инкорпорирају глукозу која се налази у крви. Као резултат ендоцелуларног недостатка глукозе, ћелије активирају све оне процесе који доводе до веће производње глукозе (са још већом производњом глукагона).
Ово ствара зачарани круг у којем ћелије све више немају глукозу, а крв је увијек богатији, тако да се ниво шећера у крви повећава све више и више.
Недостатак инсулина узрокује активацију у станици оних механизама који доводе до производње енергије полазећи од не-глукидних супстрата: масти (глицерол инкорпорираног у молекулу триглицерида) и протеина (који одређују губитак тежине животиње). Штавише, постоји полифагија (повећан апетит), јер је инсулин такође одговоран за активацију " центра ситости ", који, у одсуству овог хормона, није активиран и стога индукује константан апетит, који одређује даље повећање шећера у крви.
На нивоу бубрега, генерално, глукоза пролази кроз бубрежни филтер и затим се реапсорбује, поново преко бубрега, такозваним проксимално савијеним тубулима. Ако су концентрације глукозе у крви прекомерне (изражена хипергликемија), као што се дешава код дијабетеса, бубрег више не може ресорбовати сву глукозу, која због тога пролази делом у урин (гликозурија). Будући да је тада осмотски активан молекул (подсјећа на воду), глукоза спречава реапсорпцију воде путем бубрега, са посљедичном полиуријом (повећана емисија урина).
С друге стране, прекомерни губитак воде са урином изазива хипотензију (низак притисак), која, поред тога што има негативан утицај на различите органе, укључујући и бубрег, стимулише животињу да узме много воде (полидипсија). ).
komplikacije
Временом, повремено код животиња које су под терапијом, али посебно у оних код којих дијабетес мелитус није дијагностикован, стога се не лечи, клиничка слика се погоршава и настају даље компликације.
Катаракта (опацификација сочива са губитком вида) је вероватно најчешћа компликација која се јавља код паса оболелих од шећерне болести. Промене кристалног сочива (дела ока) јављају се зато што стална хипергликемија узрокује накупљање глукида у (кристалним) лећама, које индиректно изазивају лом влакана самих сочива.
Дијабетичка кетоацидоза (ДКА) је можда најозбиљнија компликација која се може наћи, у великој већини случајева, код животиња у којима није било познато да болују од шећерне болести и да се стога не лече. Продужени недостатак инсулина временом одређује већу употребу липида за производњу енергије на рачун угљених хидрата. То доводи до производње, затим до акумулације, кетонских тијела у циркулацији која одређују метаболичку ацидозу (животиња пати од халитозе: дах који смрди као ацетон). Када кетони достигну концентрацију која више не треба реабсорбовати путем бубрега, они улазе у урин (кетонурија), повећавајући диурезу и излучивање електролита (натријум, калијум, магнезијум). Метаболичке промене узроковане са ДКА могу озбиљно угрозити живот животиње.
Дијабетичка неуропатија је такође честа последица код мачака оболелих од шећерне болести. Иако узрок још увек није сасвим јасан, ова компликација настаје са моторичким дефицитима (мачке, док ходају, подржавају скочне зглобове), слабошћу, некоординацијом и недостатком рефлекса.
Коначно, као последица свих тих метаболичких промена узрокованих нетретираним дијабетесом, можемо имати компликације као што су панкреатитис (упала панкреаса), липидоза јетре (акумулација липида у јетри), ретинопатија (ретинална болест), бактеријске инфекције и гломерулонефропатија. (патологија бубрега).
