Регулација отпорности гломеруларне артерије

Шта утиче на отпорност на артериолар и брзину гломеруларне филтрације?

Контрола резистенције којој супротстављају аферентне и еферентне артериоле на бубрежни гломерулус зависи од бројних фактора, како системских тако и локалних.

Саморегулација брзине гломеруларне филтрације укључује неколико унутрашњих нефронских механизама, међу којима се сјетимо:

миогени одговор: унутрашња способност васкуларног глатког мишића да реагује на промене притиска.
Ако се растегне услед повећања системског притиска, глатке мишиће аферентних артериола реагује контракцијом; на тај начин се повећава отпорност на проток смањујући количину крви која пролази кроз артериолу и тиме хидростатички притисак на зидове гломеруларних капилара → брзина филтрације се смањује.
Насупрот томе, ако се системски артеријски притисак смањи, артериоларни мишић опушта и посуда се максимално шири; на тај начин повећава проток крви унутар гломерула и тиме повећава гломеруларни хидростатски притисак и брзину филтрације. Треба нагласити, међутим, да вазодилатација није тако ефикасна као вазоконстрикција, јер је у нормалним условима аферентна артериола већ прилично дилатирана. Омогућава да миогени одговор добро компензује повећање системског артеријског притиска, а нешто мање за могући пад.
Ако просечан крвни притисак падне испод 80 ммХг, брзина гломеруларне филтрације се смањује; ако сматрамо да артеријски притисак може да опадне масовно због тешке дехидрације или крварења, овај механизам редукције ВФГ омогућава да се максимална количина течности која се изгуби у урину смањи, помажући очување волумена крви
тубуларно-гломеруларна повратна спрега: варијације протока течности које прелазе последњи део петље Хенле и почетни тракт дисталног тубула утичу на брзину гломерула. У петљи Хенле-а одвијају се процеси реапсорпције воде и натријум-хлорида. Посебно пресавијена структура нефрона узрокује да коначни дио петље Хенле прође између аферентних и еферентних артериола до бубрежног гломерула. У овом региону између две структуре се успоставља структурална и функционална веза као што је стварни "апарат" дефинисани "јукстагломеруларни апарат. У тачкама где долазе у контакт, и артериоларни зидови и они из тубула имају модификовану структуру која Посебно, модификована тубуларна структура се састоји од ћелијске плоче назване густе макуле, док суседни зид аферентне артериоле садржи специјализоване ћелије глатких мишића, назване грануларне ћелије (или јукстагломеруларне или ЈГ). они излучују ренин, протеолитички хормон укључен у равнотежу хидросалина, са хипертензивним ефектима.
Када ћелије густе макуле ухвате повећање количине натријум хлорида (експресија повећања ВФГ), оне сигнализирају грануларним ћелијама да редукују секрецију ренина и контрахују аферентну артериолу. На тај начин се отпор протока који нуди аферентна артериола повећава, а низводни хидростатички крвни тлак, тј. У гломерулу, смањује се заједно са ВФГ. У супротном стању, то јест у случају смањења концентрације НаЦл на нивоу терминалног тракта Хенлеове петље, ћелије густог макуле сигнала до грануларних ћелија повећавају количину ренина, а за аферентну артериолу да се дилате смањују. отпорници; сходно томе долази до повећања брзине гломеруларне филтрације.

Контрола отпорности аферентних и еферентних артериола је такође регулисана системским факторима. С друге стране, једна од главних функција бубрега је да регулише системски артеријски притисак, тако да је важно да гломерули добију било какве промене у системском артеријском притиску и да у складу са тим прилагоде ВФГ. Ове промене се преносе на ендокрини бубрег и нервозне.

Нервна контрола ВФГ је поверена симпатетичним неуронима који инервишу и аферентне и еферентне артериоле. Симпатетичка стимулација, посредована ослобађањем адреналина, изазива вазоконстрикцију, нарочито аферентне артериоле. Сходно томе, снажна активација симпатикуса, као последица, на пример јаког крварења или тешке дехидрације, одређује контракцију аферентних и еферентних артериола до гломерула, смањујући и брзину гломеруларне филтрације и проток крви до бубрега. На тај начин покушавамо да одржимо што већи волумен воде.

Ендокрина контрола ВФГ је поверена различитим хормонима. Поред циркулирајућег адреналина, чији је вазоконстрикторски ефекат управо описан, ангиотензин ИИ повећава и артериоларну резистенцију. Међутим, у другом случају, вазоконстрикција углавном погађа еферентне артериоле, тако да повећање притиска у гломеруларним капиларама повећава брзину гломеруларне филтрације. Међу вазодилаторним супстанцама које се супротстављају вазоконстриктивном ефекту симпатичког нервног система и ангиотензина ИИ, присјећамо се неких простагландина (ПГЕ2, ПГИ2, Брадикинин), који смањују отпорност на понуђени проток, посебно аферентних артериола. Ово доводи до повећања брзине гломеруларне филтрације. Азотни оксид такође врши вазодилатационо дејство на нивоу артериола.

Ендокрино деловање се одвија на нивоу подоцита или мезангијалних ћелија. Контракција или релаксација потоњег, за које се сећамо да је смештена у просторима око капилара бубрежних гломерула, модификује површину капиларне површине за филтрацију. Подоцити, с друге стране, мењају величину пукотина гломеруларне филтрације; ако се оне прошире, површина филтрације се повећава, тако да се повећава и брзина гломеруларне филтрације.