ВЛДЛ холестерол је липопротеин, као и ЛДЛ, ХДЛ и хиломикрони, али са специфичним саставом и густином; ВЛДЛ означава липопротеин веома ниске густине, или "липопротеин врло ниске густине", физичка карактеристика која потиче од веће количине триглицерида од холестерола (који уместо тога преовлађује у% у ЛДЛ, види слику испод).
Прорачун ВЛДЛ холестерола
ВЛДЛ холестерол је део укупног холестерола и, као и код ХДЛ, његова процена је индиректна; ВЛДЛ холестерол се израчунава операцијом триглицерида у крви / 5, али се чини да је процена истинита САМО унутар вредности триглицерида у крви мање од 400 мг / дл.
Израчунавање ВЛДЛ је битан корак у добро познатој Фриедевалдовој формули неопходној за процену укупног холестерола у крви:
ЦхолестеролТОТ = ХДЛ + ЛДЛ + ВЛДЛ
У овом тренутку, поставља се питање:
Ако ВЛДЛ холестерол носи велику количину триглицерида и представља прекурсор лошег холестерола ... може ли се његов вишак, као и ЛДЛ, назвати и опасним?
У ствари, прекомерни нивои ВЛДЛ холестерола НЕ представљају метаболички индикатор доброг здравља, напротив! Они су увек показатељи злоупотребе хране и / или алкохола, све док не достигну директну корелацију са формирањем и коронарне и церебралне атеросклерозе (срчани удар или мождани удар); такође се сећамо да су високи нивои ВЛДЛ, а тиме и триглицерида у крви, повезани са артеријском хипертензијом (погоршана пре свега вишком телесне масти, натријума и алкохола у исхрани) што само по себи повећава ризик кардио циркулације.
Нормална вредност ВЛДЛ холестерола у крви (узимање узорака на пост) је између 5 и 30 мг / дл; према томе, ако је тачно да ВЛДЛ = триглицериди / 5, на основу укупне вредности триглицерида у крви, могли бисмо се вратити на циркулишућу ВЛДЛ фракцију холестерола.
Примјер: ако се у анализама појави триглицерид 150мг / дл, ВЛДЛ ће бити једнак 150/5 = 30мг / дл .
Када Фриедевалдова формула није довољна ... како се предвиђа кардиоваскуларни ризик?
Фриедевалдова формула је одличан начин за процену липопротеина, па стога и метаболизма липида уопште (холестерол и триглицериди); међутим, неки увиди су показали да је овај систем нетачан са вредностима триглицерида који прелазе 400 мг / дл, што потпуно негира значај формуле за процену кардиоваскуларног ризика.
Апопротеини у односу ВЛДЛ, ЛДЛ и ХДЛ: крви
Знамо да су липопротеини састављени од липида и АПОЛИПОПРОТЕИНА (са специфичним функцијама заснованим на самом липопротеину), које међусобно реагују у току метаболизма липида; то је веома сложен процес и од посебног интереса који (у овом чланку) није вредно даље истраживати; оно што може бити интересантно за читаоце, с друге стране, је како апопротеини успијевају олакшати предвиђање кардиоваскуларног ризика
Постоји 13 апопротеина (Апо), од којих су најважнији АпоА1 (који чини + 70% АПО садржаног у ХДЛ) и АпоБ100 (присутан у ВЛДЛ, у ЛДЛ и у липопротеину (А)); АпоА1 су стога генерално пропорционалне количини ХДЛ, док АпоБ100 одговарају циркулишућим ВЛДЛ и ЛДЛ нивоима. Знајући да, захваљујући њиховој величини, сваки ЛДЛ садржи само један АпоБ, процењујући количину АпоБ могуће је индиректно извести количину ЛДЛ-а ... која очигледно не би изгледала као велико достигнуће, с обзиром да су ЛДЛ-и директно екстраполисани из уобичајених лабораторијских анализа. Међутим, кроз однос једне и друге вредности ( ЛДЛ / АпоБ ), могуће је разумети да ли је ЛДЛ "нормалан и функционалан" или "мали и густ", због чега је вероватно оксидисан и потенцијално се таложи у артеријама; у другом случају, ризик од атерогенезе би се увелико повећао! У ствари, мањи, густи и атерогени ЛДЛ су богатији у АпоБ-у и мање у холестеролу него код већих ЛДЛ-а, који су мање густи и мање атерогени.
ако је однос ЛДЛ / апоБ у корист апоБ-а, биће много малих ЛДЛ-а, ако је уместо тога у корист ЛДЛ-а, ови липопротеини ће имати велике димензије (што ће резултирати мање атерогеним).
"Мала густа" -ЛДЛ су подложнија оксидацији и имају мањи афинитет за ЛДЛ рецептор (они остају дуже у циркулацији).
Штавише, имајући у виду да АпоБ представља не само ЛДЛ већ и ВЛДЛ атхерогени потенцијал липопротеина, однос АпоБ / АпоА1 игра основну улогу као независни индикатор кардиоваскуларног ризика, са већом предиктивном снагом од "једноставног" ЛДЛ / ХДЛ-.
На крају, истраживање Апо може УВИЈЕК (чак и код врло високих триглицерида) показати индикативни проспект ЛДЛ / ХДЛ односа и учинити параметар величине и густине (стога ниво опасности) разумљивим за циркулишуће ЛДЛ.
Ова вредност се такође односи и на друге важне елементе: то је маркер метаболичког синдрома (пошто је повезан са инсулинском резистенцијом и обрнуто се односи на циркулишући адипонектин), то је показатељ висцералне гојазности, а не поткожног, то је предиктор оштећења органа. које носе крвне судове и индикатор је терапијске ефикасности за снижавање холестерола.
Библиографија:
- Клиничка липидологија: пратилац Браунвалдове болести срца - Хенри Ј. Повналл и Антонио М. Готто, Јр. Липопротеин хуманих плазми-метаболизам-Саундерс-Елсевиер - Филаделфија, ПА, САД. 2009; 1-10.
- Адипонектин је независно повезан са односом аполипопротеина Б са А-1 у Корејанцима - Парк ЈС, Цхо МХ, Нам ЈС, Иоо ЈС, Лее ИБ, Рох ЈМ, Ахн ЦВ, Јее СХ, Цха БС, Лее ЕЈ, Лим СК, Ким КР, Лее ХЦ - Метаболисм - 2010; 59 (5): 677-82
- Однос Аполипопротеина Б / АИ везан за висцерално али не и за поткожно масно ткиво код старијих Швеђана - Барбиер ЦЕ, Линд Л, Ахлстром Х, Ларссон А, Јоханссон Л. - Атеросклероза. 2010; 211 (2): 656-9.
- Апо-Б / АИ омјер утврђује кардиоваскуларни ризик у дјетињству: Аустралијска абориџинска кохортна студија рођења - ЕА Селлерс, Сингх ГР, Саиерс СМ - ДиабВасц Дис Рес. 2009; 6 (2): 94-9.
- Однос АпоБ / апоА-И је бољи од ЛДЛ-Ц у откривању кардиоваскуларног ризика - Царнивал Сцхианца ГП, Педраззоли Р, Онолфо С, Цолли Е, Цорнетти Е, Бергамасцо Л, Фра ГП, Бартоли Е. - НутрМетабЦардиовасцДис. 2010 Феб 18. [Епуб испред штампе]
- Висок однос апоБ / апоА-И повезан је са повећаном стопом прогресије дебљине интимних медија каротидних артерија код клинички здравих мушкараца старих 58 година: Искуства из веома дугорочног праћења у АИР студији - Сцхмидт Ц, Викстранд Ј. - Атхеросцлеросис 2009; 205: 284–289
- Истраживачи истраживача ИНТЕРХЕАРТ.Учинак потенцијално промјењивих фактора ризика повезаних с инфарктом миокарда у 52 земље (студија ИНТЕРХЕАРТ): студија случаја-контроле - Иусуф С, Хавкен С, Оунпуу С, Данс Т, Авезум А, Ланас Ф, МцКуеен М, БудаА, Паис П, Варигос Ј, Лисхенг Л. - Ланцет - 2004; 364 (9438): 937-52.
- Упални маркери, липопротеински састојци и ризик од главних кардиоваскуларних догађаја код 65.005 мушкараца и жена у АполипопротеинОртхалитиРИСк студији (АМОРИС) - Холме И, Ааствеит АХ, Хаммар Н, Јунгнер И, Валлдиус Г. - Атеросклероза - 2010; 213 (1): 299 -305.
- Корисност односа аполипопротеина Б / аполипопротеина у предвиђању коронарне артеријске болести афричких Американаца - Енкхмаа Б, Ануурад Е, Зханг З, Пеарсон ТА, Берглунд Л. - Ам Ј Цардиол - 2010; 106 (9): 1264 -9.
- Међународне студије колаборатора за преживљавање инфаркта. Заједнички ефекти аполипопротеина Б, аполипопротеина А1, ЛДЛ холестерола и ХДЛ холестерола на ризик: 3510 случајева акутног инфаркта миокарда и 9805 контрола -Парисх С, Пето Р, Палмер А, Цларке Р, Левингтон С, Понуда А, Вхитлоцк Г, Цларк С, Иоунгман Л, Слеигхт П, Цоллинс Р. -ЕурХеарт- Ј. 2009; 30 (17): 2137-46.
- Липиди, аполипопротеини и њихови односи у односу на кардиоваскуларне догађаје са третирањем статинима - Кастелеин ЈЈ, ван дерСтеег ВА, Холме И, Гаффнеи М, Цатер НБ, Бартер П, Деедваниа П, Олссон АГ, Боекхолдт СМ, Демиццо ДА, Сзарек М, ЛаРоса ЈЦ, Педерсен ТР, Грунди СМ; ТНТ Студи Гроуп; ИДЕАЛ Студи Гроуп - Цирцулатион - 2008; 117 (23): 3002-9.
- Аполипопротеини, кардиоваскуларни ризик и статински одговор код дијабетеса типа 2: Цоллаборативе Аторвастатин Диабетес Студи (ЦАРДС) - Цхарлтон-Менис В, Беттеридге ДЈ, Цолхоун Х, Фуллер Ј, Француска М, Хитман ГА, Ливингстоне СЈ, Неил ХА, Невман ЦБ, Сзарек М, ДеМиццо ДА, Дуррингтон ПН - Диабетологи - 2009; 52 (2): 218-25.
- Однос промјене у односу аполипопротеина Б / аполипопротеина АИ према коронарној регресији плака након третмана Правастатином код пацијената са коронарном болешћу - Тани С, Нагао К, Аназава Т, Кавамата Х, Фуруиа С, Такахасхи Х, Иида К, Матсумото М, Кумабе Н, Хираиама А. - Ам Ј Цардиол - 2010; 105 (2): 144-8.
- Поређење ефикасности росувастатина и аторвастатина у смањењу односа аполипопротеина Б / аполипопротеина А-1 код пацијената са акутним коронарним синдромом: резултати студије ЦЕНТАУРУС - Лабланцхе ЈМ, Лео А, Меркели Б, Мораис Ј, Алонсо Ј, Сантини М, Еха Ј, Демил Н, Лицоур М, Тардиф ЈЦ-Арцх Цардиовасц Дис - 2010; 103 (3): 160-9.
- Комбинација ниацина са продуженим ослобађањем и симвастатином доводи до мањег атерогеног липидног профила од монотерапије аторвастатином - Инсулл В Јр, Тотх ПП, Суперко ХР, Тхаккар РБ, Краусе С, Јианг П, Паррено РА, Падлеи РЈ. - Васц Хеалтх Риск Манаг - 2010; 6: 1065-75.
