Вирцхов Триада И.Ранди

општост

Вирцховова тријада описује шта се сматра главним факторима одговорним за стварање тромба.

То су промене које утичу на ендотел крвних судова, проток крви и коагулацију крви и које могу погодовати појави тромба, дакле, тромбозе.

Трихада Вирцхов дугује своје име немачком лекару Рудолфу Вирцхову који је 1856. године у једној од својих публикација појаснио етиологију плућне емболије.

Да ли сте знали да ...

Иако је Вирцхов помогао описати физиопатологију везану за плућну емболију, није он предложио израду споменуте тријаде. Међутим, из нејасних разлога, неколико година након смрти немачког доктора (индикативно, око 1950-их), тријада је развијена и названа по њему. С друге стране, истина је да се Вирцхов, приликом израде свог рада, позвао на различите факторе који могу допринијети формирању тромба; међутим, ти исти фактори нису први пут истакнути од стране немачког лекара, већ од других лекара који су били пред њим.

Шта је то?

Шта је Вирховска тријада?

Као што је поменуто, Вирцхов тријада групише главне факторе који су укључени у стварање тромба унутар крвних судова.

Прецизније, следеће промене које се јављају у кардиоваскуларном систему су укључене у Вирцхов тријаду:

Оштећење ендотела ;
Аномалије или промене у протоку крви (стаза и турбуленција);
Хиперцоагулабилити .

Вирцхов тријада, дакле, представља алат који може бити веома користан за лекаре у разумевању узрока и фактора који доприносе формирању тромба, што доприноси развоју и венских и артеријских тромбоза.

Наведени фактори ће бити детаљније анализирани.

Ендотелијално оштећење

Улога оштећења ендотела у формацији тромба

Први елемент вирхов тријаде, ендотелно оштећење је један од фактора који су укључени у стварање тромба, посебно у срцу и артеријама.

Ендотел је унутрашње ткиво ткива крвних судова, срчаних и лимфних судова. Састоји се од такозваних ендотелних ћелија и обавља бројне функције, укључујући:

Барриер фунцтион;
Регулација коагулације, агрегације тромбоцита и фибринолизе;
Регулација упалних процеса;
Контрола и модулација тонуса и пропусности посуде.

Функције ендотела су стога вишеструке, све неопходне за исправно функционисање кардиоваскуларног система и још много тога. Треба напоменути улогу ткива у регулацији коагулације, захваљујући којем је могуће спријечити стварање тромба (антитромботичко дјеловање). У случају да дође до оштећења ендотела, појавила би се такозвана ендотелна дисфункција која би довела до смањења антитромботске активности у корист повећања протромботске и проинфламаторне активности, са последичним. формирање тромба.

Узроци који могу довести до појаве оштећења ендотела споменутог у Вирцхов тријади могу бити вишеструки, међу њима се сећамо:

Физичке повреде ендотела;
хипертензија;
Турбуленција протока крви;
Упални агенси;
Излагање зрачењу;
Метаболичке абнормалности, као што су хомоцистеинемија и хиперхолестеролемија;
Апсорпција токсина из цигаретног дима.

Имајте на уму

Док према неким ауторима промене које утичу на ендотел имају маргиналну улогу у настанку тромба у поређењу са друга два фактора вирхов тријаде; према другима, он има фундаменталну улогу, посебно на нивоу срца и артериола. Заиста, у одсуству оштећења ендотела, висока брзина протока крви у срцу и артеријама може да спречи адхезију тромбоцита и може да разблажи факторе коагулације, чиме се спречава стварање тромба. Није изненађујуће, као што је поменуто, оштећење ендотела је један од одлучујућих фактора у формирању тромба у артеријама и срцу.

Абнормалности протока крви

Улога протока крви у стварању тромба

На другој тачки Вирцхов тријаде налазимо аномалије протока крви, остале елементе који су уско повезани са формирањем тромба у крвним судовима. Детаљније, и турбуленција и застој протока крви су узрочни фактори у појављивању тромбозе. У ствари, у присуству сличних услова, сведоци смо повећања прокоагулантне активности .

У нормалним условима - то јест када се проток крви не мења - тромбоцити имају тенденцију да се локализују и протичу у централном делу крвног суда, окружени плазмом која је, дакле, у контакту са ендотелом и тежи да спорије тече.

Међутим, у присуству аномалија протока крви то више не тече уредно, већ претпоставља хаотично кретање и / или снажно успоравање. Тачније, турбуленција протока крви може изазвати оштећење и дисфункцију ендотела и може изазвати контрарезе и локалне врећице у којима долази до застоја исте крви.

Присуство горе поменутих аномалија је узрок промењене експресије гена на нивоу ендотелних ћелија за које се утврди да производе веће количине прокоагулационих фактора.

Штавише, када је присутна стаза, тромбоцити лакше долазе у контакт са ендотелом, активирани фактори коагулације се акумулирају и прилив антикоагулантних фактора се смањује, што доводи до формирања тромба. Међу могућим стањима која могу довести до застоја протока крви, присјећамо се:

анеуризме;
Акутни инфаркт миокарда;
Стеноза митралног залиска и фибрилација атрија;
полицитхемија;
Анемија српастих ћелија.

хиперкоагулабилност

Улога измена путева коагулације у формацији тромба

Последњи елемент - али свакако не од значаја - који је забележен у Вирцхов тријади је хиперкоагулабилност. Ово је генерално мањи фактор у погледу развоја тромба на нивоу срца и артерија, али од великог значаја у погледу формирања тромба на венском нивоу. Сходно томе, хиперкоагулабилност се сматра једним од главних фактора ризика за венску тромбозу .

Да будемо прецизнији, термин "хиперкоагулабилност" се користи за указивање на било коју врсту алтерације, аномалије или дефекта у путевима коагулације који предиспонирају пацијенте који пате од тога да формирају тромбе.

С тим у вези, подсећамо да је могуће разликовати два различита типа хиперкоагулабилности, тј. Хиперкоагулабилност генетског типа и стеченог типа.

Генетска хиперкоагулабилност је генерално узрокована присуством локализованих тачкастих мутација на генима који кодирају за фактор коагулације В и за протромбин .

С друге стране, стечена хиперкоагулабилност се може појавити због различитих фактора, међу којима се подсећамо:

Повећани нивои естрогена (на пример, током трудноће или због употребе оралних контрацептива): повећање овог типа хормона, у ствари, може изазвати повећање хепатичке синтезе фактора коагулације смањењем синтезе антитромбина. ИИИ;
Присуство неких малигних тумора ;
Присуство застоја и васкуларних лезија ;
Цигаретте дима ;
Гојазност ;
Синдром тромбоцитопеније индуковане хепарином : то је посебан синдром који се развија код неких пацијената на антикоагулантној терапији заснованој на нефракционисаном хепарину и који доводи до појаве протромботичног стања.
Синдром антифосфолипидног антитела .

Закључци

У светлу онога што је до сада речено, могуће је рећи да формирање тромба у крвним судовима није феномен услед једног узрока, већ због интеракције између два или свих фактора наведених у Вирцхов тријади.