трудноћа

Тхироид анд Прегнанци

Током трудноће, исправна функционалност мајчиног штитњаче је од суштинског значаја за гарантовање здравља труднице и правилан развој, посебно мозга, нерођеног детета. Ово је период нових и континуираних адаптација за тело будуће мајке, па је чак и штитњача, још од зачећа, боље припремљена за добродошлицу и подршку новом животу.

Физиологија штитне жлезде мајке током трудноће

Трудноћа је период повећаног функционалног оптерећења за штитну жлезду, која је присиљена да повећа синтезу тироидних хормона због:

снажног стимулуса на синтезу тироксин-везујућег глобулина ( Тхирокине-Биндинг Глобулин, ТБГ) који се постиже плацентним естрогенима, који између осталог успоравају и катаболизам јетре; повишени нивои ТБГ и последично смањење метаболички активне слободне фракције тироидних хормона намећу компензаторно повећање синтезе ових хормона; сходно томе, повећавају се нивои ТСХ, хормона хипоталамуса који стимулише штитну жлезду да повећа синтезу и лучење тироидних хормона; на крају крајева, током физиолошке трудноће видећемо благо повишене нивое ТСХ, високе нивое ТБГ и укупни тироксин (квантитативно најважнији хормон штитне жлезде) и нормални ниво слободног тироксина; памтимо како се концентрација естрогена (изнад свега плацентног естриола) стално повећава током трудноће;

повећани волумен плазме са повећањем количине циркулишуће крви; ово резултира већим разблаживањем супстанци које циркулишу у крви, укључујући хормоне штитне жлезде, које се стога морају синтетизовати у већим количинама да би се одржала стабилност концентрације у плазми; експанзија крви и интерстицијалних течности се наставља током трудноће;

плацентна десиоактивна активност, због ензима (јодотиронин типа ИИИ монодиодаза) који инактивира мајчинске хормоне штитњаче; такође је у овом случају потребно компензаторно повећање синтезе тироидних хормона; запремина плаценте се повећава од трећег месеца трудноће до краја трудноће;

од везивања хорионског гонадотропина (ХЦГ) до тироидних рецептора ТСХ, гарантованих структурним аналогијама између два хормона;

такође у овом случају штитњача подлеже стимулативном дејству на синтезу тироидних хормона, мада је мање моћна од оне коју врши ТСХ; сјетимо се како производња ХЦГ почиње у првој седмици након зачећа, како би се достигла максимална серумска концентрација током трећег мјесеца трудноће, након чега се полако смањује; утицај хорионског гонадотропина на функцију штитне жлезде објашњава благо повећање серумског нивоа слободног тироксина (ФТ4) у првим недељама трудноће, што је праћено смањењем концентрације ТСХ (види слику испод).

У светлу описаног, процењује се да је током трудноће синтеза тироидних хормона просечно повећана у распону од 40 до 60% (квота која одражава повећање доза Л-тироксина који се обично предлаже у заменској терапији гестацијског атирида, затим без штитне жлезде; пошто ова синтеза захтева присуство адекватних количина јода, потреба за минералом се значајно повећава током трудноће, такође захваљујући повећаном бубрежном клиренсу исте (због повећања реналног протока крви и брзине гломеруларне филтрације) и на квоту која је на располагању фетусу за њен развој.

Волуметријски пораст штитне жлезде мајке у току физиолошке трудноће процењује се на око 13%, док се захтев за јодом повећава за око 50-60%.

Дисфункција штитњаче у трудноћи: који ризик за нерођено дијете?

Од раних фаза ембриогенезе, матерински хормони штитњаче су неопходни за раст многих ткива, посебно за диференцијацију и сазревање централног нервног система. Са наставком трудноће развија се хипоталамично-хипофизно-фетална оса штитњаче и из тог угла фетус постепено стиче већу независност од мајке; није изненађујуће, плацента дјелује као баријера против тироидних хормона и ТСХ, супротстављајући се њиховој слободној размјени између мајчиног одјељка и феталног одјељка. С тим у вези, процењује се да фетус стиче способност да синтетизује тироидне хормоне око 10. до 12. недеље гестације; стога је од суштинског значаја да током првог триместра трудноће мајка представља адекватну концентрацију тироидних хормона у сопственој крви.

Док се код одраслих сматра да је количина јода потребна за одржавање нормалне функције штитне жлезде најмање 150 μг дневно, током трудноће препоручени унос јода расте на 220-250 µг / дан; у присуству недовољних количина јода синтеза тироидних хормона је компромитована, нивои плазме у плазми су недовољни (један говори о хипотиреоидизму ) и нивои хипоталамичког ТСХ се повећавају, у очајничком покушају да се стимулише ендокрина активност жлезде. Под овим стимулансом. штитњача је подвргнута волуметријском повећању, обично се назива гушавост, која током трудноће погађа пре свега труднице које живе у подручјима са недостатком јода који нису компензовани специфичним додацима (као што је јодирана со). Недостатак јода се такође негативно одражава на феталну штитну жлезду, која, као и мајчинска штитњача, треба минерал за синтезу горе поменутих хормона.

Значај хормона штитне жлезде за исправан развој фетуса је очигледан у случајевима конгениталног кретинизма, услед немогућности да се развије фетална штитњача: деца која су захваћена карактеришу се патолошким развојем костију и зглобова, повезаним са патуљастошћу и мутним поремећајем, са карактеристичним изгледом: усне и капци су посебно задебљани, језик ван, љускава кожа, веома развијена глава, наборано чело и полуотворена уста. Без доласка на ове граничне случајеве, штавише скоро нестали из развијених земаља захваљујући програмима скрининга, видјели смо како жене које пате од субклиничког хипотиреоидизма имају већи ризик од рађања дјеце с интелигентним дефектима и учењем више или мање. мање обележен. Друге могуће компликације нелијеченог мајчиног хипотиреоидизма укључују: хипертензију у трудноћи са или без прееклампсије, одвајање плаценте, ниску порођајну тежину, рођење мртвог фетуса, конгениталне малформације, постпартално крварење.

С друге стране имамо супротно стање, наиме прекомјерну концентрацију тироидних хормона у крви труднице, познатији као хипертиреоза . Гестацијски хипертироидизам је повезан са повећаним ризиком од прееклампсије, прераног рођења, абрупције плаценте, феталне или перинаталне смрти и ниске породне тежине. Најчешћи узрок хипертиреозе током трудноће је Гравес-Баседовова болест, која доводи до развоја аутоантитела против ТСХ рецептора стимулишући ендокрину активност штитне жлезде.

Због свих ових разлога, жене које планирају да затрудне треба да изврше скрининг штитне жлезде пре или на почетку трудноће. У ту сврху препоручујемо дозирање ТСХ, Анти-ТПО антитела и могуће слободне квоте Т3 и Т4. Само на тај начин, захваљујући модерним фармаколошким терапијама, жене које пате од абнормалности штитне жлезде ће моћи да живе своју трудноћу спокојно, избегавајући ризик од нежељених ефеката на фетус.