Главни производи који потичу од дигестије и интестиналне апсорпције угљених хидрата су глукоза, галактоза и фруктоза. Ови шећери допиру до јетрених капилара кроз мезентеријску вену и порталну вену, где се задржавају у великим количинама.
Управо у јетри се галактоза и фруктоза претварају у глукозу, што у пракси представља једини шећер присутан у циркулацијском току. Термин гликемија се користи да означи његову концентрацију у крви. Код здраве особе овај параметар варира између 80 и 100 мг / дл на празан желудац. Да би особа била здрава, неопходно је да шећер у крви остаје релативно константан током 24 сата.
Важност глукозе која циркулише у крви повезана је са немогућношћу неурона да црпе енергију из других енергетских супстрата, као што су масти и аминокиселине. Знакови церебралног дистреса већ се манифестују за гликемијске вредности ниже од 60 мг / дл и одговорни су за типичну симптоматологију која је претходно приказана.
Када је ниво шећера у крви превисок и достигне граничну вредност од 180 мг / дл, тело почиње да губи глукозу урином (гликозуријом). Ово, које на први поглед може изгледати као ефикасан одбрамбени механизам, заправо је опасна појава, јер за осмотске разлоге урин који садржи глукозу привлачи много воде, што доводи до дехидрације организма.
У физиолошким условима гликозурија је једнака 0.
Када шећери који се апсорбују из црева улазе у јетру кроз порталну вену, могу патити од различитих судбина.
Пре свега, они могу бити деградирани од стране ћелија јетре да би извукли енергију потребну за задовољење метаболичких захтева хепатоцита.
Глукоза се такође може претворити у гликоген, што је шећерна резерва тела. Одређена висина се такође може трансформисати у триглицериде.
Судбина шећера је у великој мери условљена нутритивним статусом субјекта.
- У одговору на оброк који је посебно богат угљеним хидратима, јетра покушава да врати шећер у крви у нормалу:
1) претварање његовог метаболизма, нормално заснованог на оксидацији масти, са циљем конзумирања углавном шећера
2) повећање депозита гликогена у хепатоцитима
3) промовисање конверзије глукозе у масне киселине
НАПОМЕНА: гликоген, који се смањује у појединачним глукозним мономерима током гладовања, може се чувати у максимално 5-6% масе јетре (око 100 грама). Када су ове залихе засићене, јетра је приморана да претвори вишак шећера у резервно масно ткиво. Из тог разлога, дијета са ниским садржајем масти и богата угљеним хидратима (тестенина, хлеб, житарице и деривати, слаткиши, итд.) Није ефикасна у промовисању смањења телесне тежине.
Јетра регулише шећер у крви и интервенцијом разних хормона; најпознатији и најутицајнији се називају, респективно, инсулин и глукагон.
Регулаторно дјеловање на гликемијске вриједности није повјерено искључиво јетри; на исти начин, инсулин не делује само на хепатоците већ и на метаболизам различитих ткива. У мишићима, на пример, овај хормон промовише улазак глукозе која се, поред тога што се разграђује са гликолизом, трансформише у чување гликогена.
Инсулин такође делује на нивоу масног ткива, повећавајући унос глукозе и стимулишући његово таложење у облику триглицерида.
НАСТАВАК: Угљени хидрати и хипогликемија »
