физиологија тренинга

Замор мишића

Францесцо Граззина

Сила коју ствара скелетни мишић током контракције је резултат сложеног низа догађаја, чији компромис, на било ком нивоу, може да допринесе настанку неуромускуларног замора.

Да би се мишићна влакна смањила, импулс деполаризације мора стићи из спиналног моторног неурона.

Ово последње представља коначни заједнички пут импулса који долазе из моторног кортекса, из језгара базе и из малог мозга који су, заузврат, под утицајем активности "психе", односно воље гесте, њене емоционалне сфере и мотивација за извршење покрета.

На експерименталној основи, умор је подељен на "централни" и "периферни".

Централни умор и периферни замор

Умор је дефинисан као "централни" када се приписује механизмима који настају на нивоу централног нервног система, односно, оних структура чији се задаци крећу од концепције кретања до спровођења нервног импулса до спиналног моторног неурона. Дефинише се као "периферни замор" када се појаве које га одређују јављају у спиналном моторном неурону, у моторном плаку или у станици скелетног мишића.

Централни замор је, према томе, израз смањења неуронског погона на скелетне мишиће. Међутим, ниво активације централног нервног система може се повећати ако је субјект адекватно стимулисан вербалним подстицањем или повратним информацијама различитих врста. Тако би централни систем играо одлучујућу улогу у почетку замора.

Што се тиче спорта, мора се рећи да централни фактори, као што су психолошка мотивација, емоционална самоконтрола и толеранција физичке нелагодности, играју не безначајну улогу у сложеној мишићној активности која је основа спортског геста.

Студије које су до сада спроведене указују на то да је главно место наступа умора представљено мишићима, и зато фаворизују периферну локализацију замора. Анатомске структуре које могу допринијети развоју локализираног мишићног умора су спинални моторни неурон, неуромускуларни спој, сарколем и Т-систем мишићних влакана.

Други фактор на који зависи почетак замора је дисбаланс између брзине коришћења АТП-а и брзине његове синтезе. Оно што је заиста важно није укупна количина овог донора слободне енергије, већ количина Пи која се ослобађа АТП хидролизом. Заправо, чини се да његово повећање смањује формирање астин-миозинских мостова, спречавајући контрактилни механизам.

Доступност гликогена у мишићима постаје важна за вежбе које захтевају потрошњу кисеоника између 65% и 85% максималне потрошње кисеоника, углавном подржане влакнима отпорним на замор типа ИИ.

За вежбе већег интензитета, извори енергије су углавном представљени циркулишући глукозом. Вежбе максималног интензитета се прекида повећањем млечне киселине пре него што ниво мишићног гликогена достигне граничне вредности перформанси.