Полни хормони и ГХ у великој мери утичу на раст наше косе. Конкретно, њихова еволуција из краткодлаке косе са терминалном косом регулише се соматотропним хормоном (ГХ), док инволуција зависи од активности андрогених хормона. Код људи, коса вертекса и фронталних области је посебно осетљивија на деловање андрогена, док је код жена ова осетљивост распрострањенија.
Тестостерон је андроген хормон пар екцелленце, који се луче тестисима и у мањој мери адреналном жлездом; потоњи производи и друге врсте андрогена, као што су андростендион, дехидроепиандростерон (ДХЕА) и андростендиол (код жена постоји веома мала синтеза андрогена чак и на нивоу јајника). Када се једном уђу у циљне органе, ови хормони се могу метаболизовати до тестостерона, што пак пролази кроз деловање ензима 5-α-редуктазе и претвара се у дихидротестостерон. С друге стране, сви андрогени, укључујући тестостерон, такође могу бити трансформисани у естрогене (типично женски полни хормони) интервенцијом ензима ароматазе.
Док естрогени имају позитиван ефекат на косу (пролиферативни сигнал), тестостерон, а посебно његов метаболит дихидротестостерон, играју кључну улогу у процесима проредивања (антипролиферативни сигнал).
Прави андроген активан на нивоу пилифероус и капиларне матрице је дакле дихидротестостерон. Морамо да користимо овај хормон за раст сексуалне длаке на лицу, на грудима, на леђима и раменима, и губитку косе у субјектима и предиспонираним подручјима. Стога не изненађује да је активност 5-а-редуктазе - на коју се односи горе поменута конверзија тестостерона у дихидротестостерон - посебно изражена у фронталном региону ћелавих субјеката.
Дихидростерон се веже за специфични цитоплазматски протеински рецептор; тако формирани комплекс мигрира у нуклеус, где се веже за специфичне рецепторе регулишући синтезу протеина. Нарочито, на пилифероус нивоу, везивање за нуклеарне рецепторе активира процесе транскрипције са синтезом РНК поруке, која на нивоу рибозома потискује (код предиспонираних субјеката) синтезу структурних протеина косе и косе.
За оно што је речено, већа је количина циркулирајућих андрогена и већа је могућност да - пре генетске предиспозиције - постоји рани пад косе. У овом тренутку потребно је нагласити да андрогени циркулишу у крви везани за протеине плазме, као што су албумин и СХБГ, и да је само слободна фракција, стога одвојена од те везе, биолошки активна. Сходно томе, у дозирању тестостерона у крви, са клиничке тачке гледишта, важније је процијенити слободну фракцију од укупне количине.
СХБГ, коме је тестостерон чврсто везан, повећава своју концентрацију у односу на повећање (физиолошке, патолошке или јатрогене) естрогена и тироидних хормона. Насупрот томе, нивои СХБГ се смањују као одговор на повећање плазма андрогена; у овом случају долази до повећања слободне фракције тестостерона. Због тога ће ензими 5-α-редуктазе имати више супстрата (слободног тестостерона) који су доступни за синтезу дихидротесторена.
ОДРЕЂЕНО, У ПОГЛЕДУ МАНИФЕСТИРАЊА АНДРОГЕНЕТИЧКЕ АЛОПЕЦИЈЕ (одговорна за већину случајева ћелавости) МОРАЈУ БИТИ ПРИПРЕМА НА ГЕНЕТИЧКОЈ ОСНОВИ, КОЈИ ОСТВАРУЈУ, ПОТРЕБУЈУ НИВО АНДРОГЕНА ИЛИ МАЊЕ.
Ако је тачно да се у одсуству андрогена не јавља ћелавост, хормоналне вредности ћелавости су генерално упоредиве са вредностима опште популације. Само код жена са андрогенетском алопецијом није неуобичајено да се нађе више од андрогених нивоа него што је то уобичајено.
Могуће је да хормони хипофизе, као што су горе поменути ГХ и пролактин, регулишу степен активности ензима 5-а-редуктазе; само помислите на пуберталну акну која погађа дјечаке посебно високог стаса (знак хиперсекреције ГХ) или поплаве (губитак косе) и себореје жена аменореје или хиперпролактинемије.
Тренутно најраширенији лек у лечењу мушке андрогенетске алопеције је финастерид, синтетички инхибитор 5-α-редуктазе.
