општост
Митрална стеноза је сужавање митралног или митралног вентила срца. Због овог сужавања, болест компромитује правилан проток крви кроз отвор који се налази између леве преткоморе и леве коморе, контролисан, у ствари, митралним вентилом.
Шта је митрална стеноза. Патолошка анатомија и патофизиологија
Митрална стеноза (са грчког στενοω, рестрикција) је сужавање митралног вентила, тако да компромитује његову исправну активност. Митрални вентил се налази на нивоу отвора који повезује леви атријум са левом комором срца. Његова функција је да регулише једносмерни пролаз крви, богат кисеоником, између две срчане шупљине, током фаза дијастоле и систоле. Другим речима, у срцу појединца са митралном стенозом, крв се спречава у њеном проласку из леве преткоморе у леву комору.
Прије испитивања како изгледа митрални вентил који је захваћен стенозом и како то функционира, односно анализирајући његову патолошку анатомију и њену патофизиологију, корисно је споменути неке основне карактеристике вентила:
- Прстен вентила . Ободна структура која дефинира отвор вентила.
- Отвор вентила има пречник 30 мм и има површину од 4 цм2.
- Два преклопа, напред и назад. Речено је, из тог разлога, да је вентил двокружан . Оба клапна се уклапају у вентилски прстен и гледају према вентрикуларној шупљини. Предњи листић гледа на отвор аорте; стражњи поклопац лица, умјесто тога, лежи на зиду лијеве коморе. Клапни су састављени од везивног ткива, богатог еластичним влакнима и колагеном.
- Папиларни мишићи . Они су два и продужеци вентрикуларне мускулатуре. Оне се прскају коронарним артеријама и дају стабилност тетинозним везицама.
- Тендиноус цхордс . Они служе за спајање залиска вентила са папиларним мишићима. Док осовине кишобрана спречавају да се окрене према споља у јаким ветровима, тетинозне жице спречавају да се вентил увуче у атријум током вентрикуларне систоле.
Митрална стеноза је резултат спајања комисура. Фузија може бити више или мање наглашена и претвара отвор у прорез. У случајевима мање стенозе, или у раној фази, кврћице се могу појавити само згуснуте; обратно, ако је стеноза јака, удови постају крути и тамо се стављају соли калцијума (калцификација).
Што је веће сужавање отвора, то је тежи облик стенозе:
- Блага митрална стеноза, ако је површина мања од 4 цм2 али не мања од 2
- Умјерена митрална стеноза, ако површина износи између 2 и 1 цм2.
- Тешка митрална стеноза, ако је површина мања од једног цм2.
Када је нормални проток крви кроз митрални вентил отежан, крв тежи да се акумулира у атрију, то је прва шупљина кроз коју пролази када дође до срца. То је крв богата кисеоником из плућа. Ефекат овог присилног заустављања претвара се у повећање притиска унутар атрија и, опћенито, свега што је узводно од оклузије, укључујући плућа (слиједи атријална и пулмонална хипертензија). Ситуација одражава оно што се дешава на брани која неуморно акумулира воду и не успева да је испразни. Са анатомске тачке гледишта, повећање притиска одређује хипертрофију зидова леве преткоморе. Хипертрофија се састоји од повећања ћелијског волумена. У овом случају, то је због повећаног напора који ћелије чине да гурају крв кроз уски отвор.
Акумулација крви у атрију, смањењем протока кроз вентил и посљедичним повећањем притиска, доводи до даље промјене: вентрикуларни притисак је заправо нижи од нормалног. Овај притисак је фундаментални у фази вентрикуларне систоле, тј. Када се срце сруши да избаци крв у систем судова. Ако се смањи, распон и проток крви кроз аорту се такође смањује. Тако се током митралне стенозе јављају следећи последични догађаји:
- Отвор митралног вентила је ограничен.
- Крв је присиљена у леву преткомору.
- Повећање атријалног и пулмонарног притиска
- Зидови атрија постају хипертрофични.
- Вентрикуларни притисак је смањен у поређењу са нормалним, јер крв теже долази до вентрикула.
- Распон крви, узрокован вентрикуларном систолом, је угрожен.
- Проток крви кроз аорту је смањен.
Коначно, два друга типична анатомска аспекта митралне стенозе односе се на леву комору и плућа. Лева комора је деформисана након претходне адаптације тетинозних везица и папиларних мишића. Ова адаптација се ствара оклузијом вентила.
У плућима се уместо тога стварају зоне едема, због стагнације крви у преткомори и повећања притиска који се јавља у свим узводним системима крвних судова, посебно у пулмонарном капиларном апарату ( пулмонална хипертензија ).
Узроци митралне стенозе
Главни узрок митралне стенозе је због реуматских болести .
Реуматско поријекло срчаних болести може се приписати бактеријској (стрептококној) инфекцији дишних путева. По правилу, након инфекције, људско тело реагује са производњом антитела која елиминишу бактерије, без компликација. Код неких субјеката, међутим, заштита антитела која се производи против стрептокока такође препознаје валвуларне ћелије као стране и нападају их. Ствара се упално стање које доводи до деформације митралног вентила. Потоња је згуснута и са спојеним врховима.
Други узроци митралне стенозе су:
- Сенилна дегенерација, услед прогресивног таложења калцијумових соли (калцификација) на листовима вентила. Калцификација ствара крутост ткива. То је догађај који води до 5.-6. Деценије живота.
- Урођени срчани проблеми. Од рођења, неки структурни елементи вентила су деформисани.
- Валвуларне инфекције због ендокардитиса. Ендокардитис је бактеријска инфекција карактеристична за унутрашње шупљине срца.
Симптоми и знакови
Када је митрална стеноза блага, погођена особа нема посебних симптома или проблема.
С друге стране, када се стриктура погорша, појављују се први симптоми, повезани са горе описаним физиопатолошким аспектима: пре свега преовладава повишени притисак у левом преткомору и узводном делу, укључујући и плућа. Стога су главни симптоми:
- Атријална и пулмонарна хипертензија.
- Диспнеја у напору.
- Атријална фибрилација.
- Респираторне инфекције.
- Хемоптизу.
- Органска слабост, дефинисана адинамија.
- Бол у грудима због ангине пекторис.
Диспнеја без муке састоји се од отежаног дисања. У конкретном случају, јавља се након нижег истицања крви према левој комори, а потом и према аорти. Срце се бори да пумпа крв кроз зачепљен митрални вентил, а одговор организма на последични недостатак кисеоника је да повећа број удисаја; респираторне радње које све више захваћају срце. Осим тога, како је циркулациони ток опструиран на нивоу леве преткоморе, јавља се накупљање крви у свим узводним областима, укључујући плућне вене и плућа. Ова стагнација има озбиљне последице: повишен плућни притисак (плућна хипертензија ), компресија респираторног тракта и, у најтежим случајевима, цурење течности из крвних судова у алвеоле. Ово последње стање је увод у плућни едем: у овим условима, размена кисеоника и угљендиоксида између алвеола и крви је угрожена.
Атријална фибрилација је срчана аритмија, тј. Промена нормалног ритма откуцаја срца. То је због поремећаја нервног импулса који долази из атријалног синусног чвора. То доводи до фрагментарних и неефикасних хемодинамских контракција атрија (тј. Не обезбеђује адекватан проток крви). У ствари, леви атријум слабо ради и проток крви, који се улива у доњи вентрикул, је мањи од нормалног. Резултат је да чак и вентрикуларна контракција, која служи за гурање крви у аорту, није довољна да задовољи потребе за кисеоником у телу. Суочени са овом ситуацијом, појединац који пати од атријалне фибрилације повећава респираторне чинове, манифестује палпитацију, неправилност зглоба и, у неким случајевима, несвјестицу због недостатка зрака. Слика се може још више дегенерирати: успоравање протока крви и накупљање крви у системима крвних судова, посебно ако је повезана са измењеном коагулацијом, доводи до формирања тромба (чврстих, немобилних маса, састављених од тромбоцита). пловила. Тромби се може дезинтегрирати и ослободити честице, назване емболи, које, путујући у систему крвних судова, могу доћи до мозга или срца. На тим локацијама, они постају препрека нормалном прскању и оксигенацији мозга или срчаног ткива, узрокујући такозвану исхемичну мождану кап (церебралну или срчану) ситуацију. У случају срца, такође се говори о срчаном удару .
Респираторне или торакалне инфекције су последица плућног едема.
Емофтое је тзв. Пљунак крви, због пукнућа бронхијалних венула, у плућима. И у овом случају, то је узрок плућног едема.
Бол у грудима, због ангине пекторис, је риједак догађај. Ангина пекторис је последица хипертрофије леве преткоморе, тј. Леве преткоморе. У ствари, хипертрофични миокард треба више кисеоника, али овај захтев можда није адекватно подржан коронарним имплантом. Стога није оклузија коронарних судова, већ неравнотежа између потрошње и снабдевања кисеоником ткивима.
Међутим, најкарактеристичнији физички знаци су:
- Митрал фациес.
- Први и други тон, или пуцкетање, отварања митралног вентила.
- Диастолиц бреатх.
Митралне фацијесе се манифестују цијанозом лица, посебно усана.
Отвор за отварање митралног вентила је бука, или тон, због наглог покрета који вентил чини у тренутку вентрикуларне контракције срца. То је посљедица абнормалних притисака унутар лијеве атријалне и вентрикуларне шупљине, као и промијењене морфологије кврцица вентила. Овај шум се смањује када митрални вентил има калцификацију на летцима, типичним за старост.
Дијастолни шум се опажа када је митрални вентил отворен, у дијастолној или пресистоличкој фази.
дијагноза
Митрална стеноза се може детектовати следећим дијагностичким тестовима:
- Стетхосцопи.
- Електрокардиограм (ЕКГ).
- Ехокардиографија.
- Торакална радиографија.
- Катетеризација срца.
Стетоскопија . Детекција дијастолног и пресистолног шума може бити траг за дијагностицирање митралне стенозе. Бука дијастолног шума јавља се када крв пролази кроз стенотски митрални вентил. Она се перципира у дијастоличној фази, будући да су у то вријеме атриовентрикуларни вентили отворени и атријум још није захваћен. Зона детекције је у интеркосталном простору В, тј. Онај који се поклапа са положајем митралног вентила.
ЕКГ . Мерењем електричне активности срца, ЕКГ показује хипертрофију, преоптерећење леве преткоморе и атријалну фибрилацију, све због зачепљења вентила. Дијагноза ЕКГ даје идеју о степену озбиљности митралне стенозе: ако је исход успоредив са исходом здравог појединца, то значи да стеноза није озбиљна; обрнуто, испитивање показује три поменуте неправилности.
Ехокардиографија . Користећи ултразвучну емисију, овај дијагностички алат показује, на неинвазиван начин, основне елементе срца: атријуме, вентрикуле, вентиле и околне структуре. Из ехокардиографије лекар може да открије:
- Калцификација или реуматске лезије елемената који чине митрални вентил.
- Аномалије у кретању кврћица.
- Повећање величине леве преткоморе.
- Могуће присуство тромба у левом преткомори.
- Максимална брзина протока, кроз употребу Допплера. Из овог мерења могу се извести вредности притиска између леве преткоморе и леве коморе.
Рендгенски снимак груди . Корисно је за посматрање ситуације на нивоу плућа, потврђујући да ли су присутни едеми или не. Штавише, она омогућава да се виде повећане запремине крвних судова узводно од стенозе валвуларног слоја, због хипертрофије и стагнације крви.
Катетеризација срца . То је инвазивна хемодинамичка техника. Сврха овог испита је:
- Потврдите клиничку дијагнозу
- Проценити хемодинамске промене, тј. Проток крви у крвним судовима и срчаним шупљинама, у квантитативном смислу.
- Дефинишите поуздано ако хируршки можете интервенисати.
- Проценити могуће присуство других срчаних патологија.
терапија
Терапија зависи од тога колико је строга стриктура. Блага и асимптоматска стеноза, која нема симптоме, захтева једноставне мере за спречавање погоршања:
- Клинички надзор
- Општа хигијенска правила за спречавање бактеријских инфекција, као што је ендокардитис.
Ако, с друге стране, стеноза, иако незнатна, представља симптоме, потребна је примена неких лекова:
- Дигитални, бета-блокатори и антиаритмици, у случају атријалне фибрилације на почетку.
- Диуретици, за смањење плућне хипертензије.
- Антикоагуланси за спречавање настанка тромба и емболија услед хроничне атријалне фибрилације.
- Антибиотици, ако се открије ендокардитис, односно бактеријска инфекција која погађа унутрашње шупљине срца. У том смислу, добро је препоручити пажљиву оралну и зубну хигијену, како би се избјегла предиспозиција за бактеријске инфекције.
Терапијски приступ за појединце са умереном или тешком митралном стенозом је различит. У овом случају потребна је операција. Конкретно, ако пацијент, након погодних дијагностичких тестова, покаже хипертензију и плућни едем, интервенција постаје приоритет.
Могуће хируршке операције су:
- Митрал Цоммиссуротоми . Комисуротомија се састоји у раздвајању залиска вентила, који се спајају након реуматске болести која одређује стенозу. То је прави рез од стварања неприродног заваривања. Може се извести помоћу балонског катетера - у овом случају говоримо о перкутаној комисуротомији - или након торакотомије (отворена срчана комисуротомија). То није валидан приступ за пацијенте који имају калцификације на нивоу кврћица.
- Замена вентила протезом . То је најинтензивнија интервенција за вентиле оних појединаца који пате од тешких анатомских аномалија. Изводи се торакотомија и пацијент се ставља у екстракорпоралну циркулацију (ЦЕЦ). Екстракорпорална циркулација се постиже путем биомедицинског уређаја који се састоји од креирања кардио-пулмонарног пута који замењује природни. На овај начин, пацијенту се гарантује вештачка и привремена циркулација крви која омогућава хирурзима да прекину проток крви у срцу, преусмеравајући је на други једнако ефикасан пут; истовремено омогућава слободан рад на вентилском уређају. Протезе могу бити механичке или биолошке.
- Валвулопласти . Стеноза се смањује употребом балон катетера, чиме се подешава промењени атријални притисак и обезбеђује бољи проток крви. Показује се када се утврди митрална стеноза услед калцификација и укрућених режњева. Изводи се на сличан начин као и ангиопластика.
- Поправка митралног вентила . То је приступ индициран за стенозе због модификације или руптуре тетинозних кордова, које се замјењује кардиокирургом. Такође је валидно решење у случају аномалија вентилског прстена. Поново, пацијенти се стављају у екстракорпоралну циркулацију. Овај метод није погодан за случајеве митралне стенозе реуматског порекла.
