Међутим, док се угљени хидрати и протеини лако растварају у дигестивним течностима, липиди нису само нерастворљиви, већ имају тенденцију да се уједине заједно формирајући велике агломерате. На тај начин је дигестивно дејство липаза јако ограничено.
Да би се масти дигестирале и апсорбирале, масти се стога морају трансформисати у агрегате који су топиви у води. Овај процес, назван емулзификација, одвија се преко жучи, супстанце која се производи у јетри и улива у дванаестопалачно црево жучном бешиком.
ЗАПАМТИТЕ: активност панкреасних липаза је појачана присуством жучи
Након процеса емулзије, липиде нападају специфични ензими које производе панкреас (липаза, фосфолипаза и холестерол естераза) који раздвајају глицерол од масних киселина.
Масне киселине кратког и средњег ланца (10-12 атома угљеника) апсорбују се директно у танко црево и стижу до јетре где се брзо метаболишу.
Масне киселине дугог ланца се апсорбују ентероцитима (ћелије црева) и реестерификују у триглицериде. Они се затим повезују са холестеролом, што доводи до појаве одређених липопротеина који се називају хиломикрони.
Хиломикрони се ослобађају у циркулацију и допиру до периферних ткива која задржавају само масне киселине и глицерол.
Резидуални хиломикрони, сиромашни триглицеридима и веома богати холестеролом, ухваћени су и инкорпорирани у јетру која метаболише преостали холестерол и користи неколико триглицерида остављених за метаболичке процесе.
ЕНДОГЕНО СИНТЕЗА ТРИГЛИЦЕРИДА: хепатоцити (ћелије јетре) могу да синтетишу триглицериде почевши од различитих прекурсора (глукоза и угљенични скелет аминокиселина).
Након што су синтетисали триглицериде, јетра их ставља у циркулацију инкорпорирајући их у молекуле протеинске природе. Тако се формирају липопротеини врло ниске густине или ВЛДЛ, веома слични по саставу хиломикронима.
ЗАПАМТИТЕ: Хиломикроне се луче ентероцитима, док се ВЛДЛ производе хепатоцитима
Станице периферног ткива задржавају масне киселине прогресивно смањујући триглицериде ВЛДЛ. Тако се формирају ИДЛ-и који су такође познати као липопротеини средње густине. ВЛДЛ могу такође донирати триглицериде директно на ХДЛ (липопротеини високе густине) и добити холестерол у замену.
На крају ових процеса ИДЛ-и даље оштећују триглицериде и постају ЛДЛ, липопротеини са високим садржајем холестерола.
ЛДЛ се узимају од стране ткива које, у случају потребе, узимају холестерол.
Ако је холестерол присутан у сувишку, онда га скупљају хепатоцити који га сипају у жучи и инхибирају његову ендогену производњу. Ово је омогућено ХДЛ-ом (липопротеини високе густине) који омогућавају такозвани транспорт обрнутог холестерола (док га ВЛДЛ и ЛДЛ транспортују из јетре у ткиво које ХДЛ преноси из ткива у јетру).
Није случајно да су ХДЛ-и познати и као добар холестерол и што је већи садржај крви, то је мањи ризик од развоја кардиоваскуларних болести.
Ако сувишак ЛДЛ или редукована функција рецептора хепатоцити не успеју да метаболишу вишак холестерола, они остају у циркулацији дуже повећавајући концентрацију холестерола у плазми и предиспонирајући субјект на различите болести кардиоваскуларног порекла.
Бета оксидација и биосинтеза масних киселина
