смршати

лептин

Шта је лептин?

Лептин (од грчког коријена лептос што значи леан) је мали протеин сличан хормону, откривен 1994. године од стране Фриедмана. Кодиран је геном гојазности (ОБ), има молекуларну тежину од 16 КДа и снажно је укључен у регулацију метаболизма липида и потрошњу енергије.

Произведен углавном на нивоу белог масног ткива, лептин се преноси до циљних органа крвотоком. Његови рецептори се налазе углавном унутар мозга, посебно у хипоталамусу, региону централног нервног система који је одговоран, између осталог, за контролу тежине, телесне температуре, глади, жеђи и хладноће.

Функције и својства

Откриће лептина потврдило је постојање комуникацијског канала између масног ткива и мозга, који има за циљ регулацију накупљања масти у адипоцитима. Када се повећавају резерве липида, беле масне ћелије убрзавају синтезу лептина да би сигнализирале хипоталамусу да се унос хране мора смањити.

Лептин смањује осећај глади (аноректични ефекти) и повећава потрошњу енергије, фаворизујући смањење телесне тежине и масне масе.

Насупрот томе, када се смањују адипозне резерве, бели адипоцити смањују синтезу лептина да би сигнализирали хипоталамусу да се унос хране мора повећати, а потрошња енергије смањити.

Под нормалним условима, нивои лептина:

  • повећавају се након оброка и смањују се у продуженом посту;
  • оне су пропорционалне масној маси која је присутна у телу (виша код гојазних, мање код танких људи). Међутим, ове последње су осетљивије на дејство хормона.

Остале функције

Поред регулисања осећаја ситости, лептин такође интервенише у регулацији бројних биолошких функција:

  • регулише активност тироидне жлезде;
  • олакшава хематопоезу;
  • регулише имунолошки систем (лептин побољшава имуни систем да покрене праве аутоимуне болести);
  • регулише репродуктивни систем (промовише излучивање гонадотропина; такође га производи постељица);
  • регулише формирање костију.

Тхерапеутиц Потентиалс

Експерименти на лабораторијским мишевима дали су следеће резултате:

  • давање лептина смањује унос хране и повећава потрошњу енергије;
  • мишеви којима недостаје ген за гојазност, стога нису у стању да производе лептин, постају гојазни, као и они са дефектним хормонским рецепторима.

Упркос позитивним резултатима добијеним код лабораторијских мишева, укупна ефикасност лептина у лечењу људске гојазности никада није доказана. Заиста, постоје ретки случајеви одсуства ОБ гена, док чешће гојазни људи имају високе концентрације лептина у плазми. Отуда хипотеза да је гојазност повезана са отпорношћу на дјеловање овог апетит модулатора. Другим речима, хипоталамички рецептори већине гојазних људи нису веома осетљиви на дејство хормона. А лоше вести се не завршавају. Научници су у ствари приметили да код гојазних људи хипоталамички рецептори, иако нису у стању да схвате поруку апстиненције хране због високог нивоа лептина, ипак су осетљиви на смањење концентрације хормона. Из тог разлога:

  • када је гојазна маст лептински стимуланс "игнорисан", а тиме и његова анорексигена активност;
  • напротив, када гојазни покуша да смрша, хипоталамус добија смањење лептина и гура појединца у потрагу за храном.

Проблем се, дакле, не односи на дефект лептина, већ на смањену осјетљивост рецептора према њему. Све ово је значајно смањило терапеутски потенцијал лептина у лечењу гојазности. Тренутно се истраживање фокусира на синтезу хормонских аналога и на алтернативне методе примене које могу превазићи повећану отпорност на лептин.

Коначно, треба имати на уму да је код људи унос хране веома сложен феномен, јер је посредован бројним биолошким сигналима који су интегрисани хипоталамички, али и не-енергетским факторима (културним, социјалним, емоционалним, итд.).