физиологија

Обнова костију

Промет костију: значај и биолошка основа

Упркос карактеристичној тврдоћи и отпорности, кост није статично ткиво, већ се стално мења и стално се поправља. Овај процес се назива "преградња костију".

РЕМЕМБЕР:

  • Назива се промет или ремоделирање костију у том цикличном процесу у којем се најстарија кост уклања да би се заменила са другим млађим ткивом.
  • Говоримо о остеогенези која указује на формирање коштаног ткива; реапсорпције да би се указало на његову дезинтеграцију.
  • Сваке године се обнавља око 10% наше укупне коштане масе.

Под фином ендокрином контролом, процеси ремоделирања прате једни друге модификовањем структуре коштаног ткива на основу захтева

Одговорни за обнову костију су два типа ћелија, односно остеокласти и остеобласти. Бивши, полинуклеарни и богати микровилијама, луче протеолитичке киселине и ензиме који, уништавајући коштани матрикс, ослобађају минерале садржане у њему.

Ерозивно дејство остеокласта манифестује се формирањем Ховсхип јаза. Једном када се формира први јаз, остеокласт се одваја од матрице, крећући се амебоидним покретом на делу кости која се граничи са оном која се само реапсорбује. Овде се поново држи и формира још једну празнину.

Захваљујући овом процесу, око 500 мг калцијума се свакодневно уклања из кости (0, 05% укупног калцијума). Штавише, у време потребе, различите популације остеокласта су у стању да реапсорбују чак и велике делове кости у релативно кратком времену.

Пратећи процес ерозије кости, остеобласти интервенишу, ћелије са дијаметрално супротним функцијама. У ствари, они гарантују формирање и таложење органског матрикса у шупљинама генерисаним катаболичким дејством остеокласта.

Чим ова матрица достигне довољну дебљину, она се лако минерализује захваљујући интерпозицији калцијума. Овај процес минерализације траје мјесецима, током којих се густоћа нове кости прогресивно повећава.

Дакле, остеогенеза се одвија у две фазе:

  • формирање матрице (остеоид);
  • матрик минерализатион.

Зашто је коштани промет важан?

  • За поправку стресом изазваних микрофрактура узрокованих нормалним физичким напором
  • Ојачати коштано ткиво као одговор на одговарајуће стимулансе
  • Регулише ниво калцијума и фосфора у плазми

Шта регулише активност ових ћелија, фаворизујући остеобластичну или остеокластичну активност?

Процес је прилично комплексан и подразумева постојање солидне основе за учење и лечење болести у којима постоји губитак равнотеже између остеобластичног и остеокластичног дејства, као што је остеопороза и коштане метастазе.

Лекови будућности ће деловати тако што ће регулисати транскрипцију неких гена како би се промовисала активност остеобласта и апоптоза (ћелијска смрт) остеокласта.

Главни фактори прилагођавања су:

  • а- ниво калцијума у ​​крви
  • б- механичко оптерећење услед силе гравитације и мишићних механичких напрезања

Скелет одговара на вежбу, на напрезање мишића и на силу гравитације тако што се јача; са друге стране слаби.

Хормонски утицај и други фактори

Иако дужина кости остаје константна у одраслом добу, коштано ткиво наставља да буде домаћин активне ћелијске популације, која је одржава у стању динамичке равнотеже. Различити хормони утичу на формирање, раст и ремоделирање костију, стимулишући или остеобласте или остеокласте.

Цалциотропиц хормони: специфично регулишу хомеостазу калцијума
паратиреоиднасмањује снагу кости (стимулише остеокластичну ресорпцију)
калцитонинповећава јачину кости (инхибира остеокластичну ресорпцију)
ВИТАМИН Д:

након активирања у јетри и бубрезима повећава апсорпцију калцијума и фосфора у цревима и смањује његово излучивање у урину.

Системски активни хормони : утичу на метаболизам костију
андроген:они га повећавају
естроген:

повећавају је (због тога су жене склоније остеопорози након менопаузе)

ТХИРОИД ХОРМОНЕС

они га повећавају, у синергији са ГХ, али ако су присутни у сувишку, смањују га

ХЕ:

промовише раст скелета у детињству и адолесценцији; вишак у јувенилном добу одређује гигантизам (дефектски патуљастост), док у одраслом добу узрокује акромегалију (повећање костију видљиво изнад свега у удовима и лицу).

ИГФ-1 и ИГФ-2

фактори раста који, заједно са инсулином и синергијски са ГХ, повећавају густину костију и раст статуралног раста

пролактин:

повећава синтезу активног витамина Д, промовишући апсорпцију калцијума у ​​цревима и на тај начин повећава количину минерала доступног за производњу млека

глукокортикоидиОни уништавају коштани матрикс изазивањем остеопеније

Поред сигнала ендокриног порекла, кости су осетљиве и на механичке подражаје. Тканина која их сачињава позитивно реагује на подражаје изазване оптерећењем (радови и спортови који изазивају компресивне напоре на кости, као што су фудбал, плес, трчање, много мање бициклизма и пливања).

Напротив, продужена имобилизација (на пример после прелома) је праћена разградњом коштаног ткива. Ово објашњава зашто одређени спортови, укључујући плес, спречавају појаву остеопорозе код старијих особа.

Постоје и локални стимуланси који су поверени одређеним гласницима, као што су трансформациони фактор раста (трансформациони фактор раста) -ß (ТГФ-ß) и инсулину слични фактори раста (ИГФ), које производе остеобласти и стимулишу њихову активност.

Запазите, на слици, најдебљу стрелицу испод генетских фактора, да нагласите већу тежину овог елемента на друге. улога генетике у варијабилности минералне масе кости (БМД) међу појединцима је квантитативна на око 60-70% (преваленција остеопорозе је већа код бијелих и азијских појединаца него код оних у црној раси).