Акутне компликације дијабетеса

премиса

Компликације дијабетеса (или дијабетес мелитуса ) су неугодне посљедице које могу произаћи из ове озбиљне метаболичке болести.

Дијабетес је узрокован недостатком инсулина - кључног хормона за одржавање нормалног нивоа глукозе у крви - а његов карактеристични клинички знак је висока концентрација глукозе у крви ( хипергликемија ).

Подсећајући читаоце да су најпознатији и најраширенији типови дијабетеса дијабетес типа 1 и дијабетес типа 2; Овај чланак има за циљ да третира могуће акутне компликације два горе поменута типа дијабетеса.

Акутне компликације

Акутне компликације дијабетеса типа 1 и типа 2 су дијабетичка кетоацидоза и не-кетотична хиперосмоларна кома (или једноставно хиперосмоларна кома ).

Прецизније, дијабетичка кетоацидоза најчешће карактерише дијабетес типа 1, док хиперосмоларна кома најчешће разликује дијабетес типа 2.

Термин "акутни", који се односи на ове компликације, односи се на њихов нагли и изненадни почетак, након њиховог специфичног окидачког догађаја (о чему ће бити речи у наредним поглављима чланка).

Кратак преглед узрока дијабетеса типа 1 и дијабетеса типа 2

Узрок дијабетеса типа 1 је смањена доступност инсулина, због губитка, услед аутоимуног уништења, ћелија панкреаса одговорних за производњу овог хормона.
Могући узроци дијабетеса типа 2 су неосјетљивост ткива на дјеловање инсулина и прогресивно опадање, све до потпуног губитка властитог капацитета неких станица панкреаса (точније, бета ћелија Лангерхансових острва). за производњу инсулина.

Диабетиц кетоацидосис

Дијабетичка кетоацидоза је потенцијално смртоносна компликација дијабетеса, која настаје због недостатка инсулина (или смањене доступности инсулина ) и од вишка глукагона, двије типичне околности дијабетеса типа 1 (и то објашњава зашто је дијабетичка кетоацидоза чешћа код овог типа дијабетеса).

Како се успоставља дијабетичка кетоацидоза?

Инсулин је хормон који промовише улазак глукозе у ткива људског тела; за ћелије тела, глукоза је главни извор енергије .

Када постоји недостатак инсулина, као код дијабетеса типа 1, глукоза више не може да улази у ћелије, што, према томе, нема њихов преферирани извор енергије.

Како би се носио са овом ситуацијом, организам је присиљен да се ослони на алтернативни извор енергије, иначе би умро. Ево, онда, да он користи липиде .

Да би се добила енергија из липида, тело мора да пренесе ово на место опремљено за горе поменуту сврху: јетру са хепатоцитима .

У јетри, процес који укључује стварање енергије из липида је такозвана оксидација масних киселина .

Оксидација масних киселина је сложен биолошки феномен, који производи енергију и паралелно молекул назван ацетил-коензим А. Ацетил коензим А је полазни молекул за формирање такозваних кетонских тела (ацетон, бета-хидроксибутирна киселина и ацетоацетатна киселина).

Док је код здраве особе кетонска тела квантитативно скромна и одржавана под контролом елиминацијом урина (у којем се уклањају), у дијабетесу типа 1 - где је оксидација масних киселина једини извор енергије - кетонска тела представљају тако велико присуство, да је његова потпуна и исправна елиминација кроз урин немогућа.

Сталност, због недостатка излучивања кроз урин, кетонских тијела у тијелу узрокује да се ови опасни молекули акумулирају у крви.

Акумулација у крви дијабетичара кетонских тела је патолошки феномен који у медицинском пољу успоставља почетак и успостављање стања дијабетичке кетоацидозе.

Кључне тачке зашто и како је кетоацидоза установљена код дијабетеса типа 1

Код дијабетичара типа 1, кетоацидоза зависи од недостатка инсулина;
Без инсулина, ћелијама тела недостаје главни извор енергије: глукоза;
Да би се компензовао недостатак глукозе и њене енергије, тело је присиљено да искористи енергетски садржај липида;
За добијање енергије из липида, организам преноси потоње у јетру и подвргава их такозваној оксидацији масних киселина;
У стварању енергије, оксидација масних киселина такође производи велике количине ацетил-коензима А, молекула од којег су изведена тела кетона (ацетон, бета-хидроксибутирна киселина и ацетоацетатна киселина);
Ако су кетонска тела масовно присутна, као у случају дијабетеса типа 1, њихова потпуна елиминација урином је немогућа;
Неуспех да се елиминишу кетонска тела са урином, због њихове високе концентрације, доводи до њихове акумулације у крви;
Акумулација у крви кетонских тела означава почетак стања дијабетичке кетоацидозе.

Који су симптоми дијабетичке кетоацидозе?

Први симптоми дијабетичке кетоацидозе су гастроинтестинални поремећаји, као што су анорексија (недостатак апетита), мучнина, повраћање и бол у трбуху. Према томе, овим гастроинтестиналним поремећајима, у каснијој фази, додају се и друге манифестације, укључујући: конфузију, слабост, озбиљно повећање уринирања, дубоко дисање, осјећај несвјестице и несвјестице.

Важно: шта НЕ треба радити када се појаве први симптоми дијабетичке кетоацидозе?

Најчешћа грешка коју дијабетичари праве на почетку дијабетичке кетоацидозе је да суспендују давање инсулина, као резултат чињенице да гастроинтестинални поремећаји, од којих су пацијенти жртве, спречавају њихово узимање редовних оброка.

Ово је апсолутно погрешан избор, јер узимање инсулина је једино право рјешење проблема који ће се појавити; заиста, само да би се разумела важност инсулина, унос инсулина треба да се подигне у односу на оне који су уобичајене дозе, ако желите да избегнете најгоре.

Стога, у закључку, неуспех у примени инсулина, баш када би било неопходно да се повећа његова доза, главни је догађај од кога зависи даљња еволуција кетоацидозе.

Компликације дијабетичке кетоацидозе

Ако се не лечи адекватно, дијабетичка кетоацидоза дегенерише и напредује у тзв. Кетоацидосну кому, у којој пацијент има дубок и брз дах (тзв. Куссмаулов дах ), дах који интензивно мирише на труло воће (такозвани ацетонски дах ), дубоко дехидрирани изглед, упале очи, суве и испуцале усне, интензивна гликозурија, велике количине кетонских тела у урину и крви и висока хипергликемија (између 500 и 700 мг / мл).

Кетоацидосна кома је озбиљно здравствено стање, што може довести до смрти дотичне особе.

Хиперосмолар цома

Потенцијално смртоносна као што је дијабетичка кетоацидоза, хиперосмоларна кома је озбиљно здравствено стање у коме су случајеви дијабетеса типа 2 генерално окарактерисани продуженом и тешком хипергликемијом .

Тешка хипергликемија која карактерише хиперосмоларну кому има две важне последице:

велико повећање осмоларности плазме, услед високе концентрације глукозе у крви,
ћелијска дехидрација, због значајног погоршања полиурије (један од типичних симптома дијабетеса).

За старије пацијенте са дијабетесом карактеристична је хиперосмоларна кома. Осјећајући осјећај жеђи мање дјелотворно због старости, у ствари, старији пацијенти са дијабетесом типа 2 имају тенденцију да узимају мање воде него што то стање полиурие заслужује, и да се развијају управо због смањеног уноса течности, тешка хипергликемија.

Из хиперосмоларне кома - посебно из насталог стања дехидрације ћелија - следи озбиљна неуролошка симптоматологија, која укључује:

конвулзије;
Дефицити мотора;
Криза фокалне епилепсије;
Подрхтавање мишића и / или фасцикулације;
Мишићна флаццидити;
Измена рефлекса;
Измена стања свести;
Халуцинације.

Осим тога, ови неуролошки симптоми могу бити праћени и другим поремећајима, као што су: сува уста, интензивна жеђ, врућа кожа без зноја, грозница, проблеми са видом, мучнина, поспаност, респираторне инфекције, тромбоза и панкреатитис.

Као што се може претпоставити из термина "не-кетоза", не-кетозна хиперосмоларна кома разликује се од дијабетичке кетоацидозе због одсуства кетонских тела ; након свега ово зависи од апсолутног недостатка инсулина, који није прерогатив типа 2 дијабетеса.

Радозналост: сва имена не-кетосичне хиперосмоларне коме

Не-кетосична хиперосмоларна кома је такође позната под другим именима. Поред хиперосмоларне коме, такође се каже: хипергликемијско-хиперосмоларно стање, не-кетосна хипергликемијско-хиперосмоларна кома, не-кетосични хиперосмоларни синдром и хиперосмоларни дијабетички синдром.

Које вредности хипергликемија достиже у хиперосмоларној коми?

У хиперосмоларној коми, вредности хипергликемије су најмање веће од 600 мг / мл и, у већини случајева, чак прелазе 1.000 мг / мл (због тога се скоро дупло повећавају код дијабетичке кетоацидозе).

Који клинички знакови карактеризирају хиперосмоларну кому?

Поред високе хипергликемије, лабораторијски тестови на хиперосмоларној коми показују:

Обележена гликозурија, у одсуству тела кетона;
Повећана вискозност крви (од које зависе феномени тромбозе);
ПХ вредности серума изнад 7, 30;
Осмоларност плазме изнад 320 мОсм / кг.

Које су последице не-кетозне хиперосмоларне коме?

Ако се не лече одмах и на одговарајући начин, хиперосмоларни не-кетосни синдром дегенерише све док пацијент не уђе у кому (НБ: у овом случају кома значи стање несвесности).

Кома која је резултат не-кетосичног хиперосмоларног синдрома представља веома озбиљну медицинску околност, из које, са великом вероватноћом, може настати смрт пацијента.