Узроци и класификација
Ниједан од симптома описаних у уводном чланку није специфичан за одређени тип гломерулонефритиса; за дијагнозу сигурности потребно је извршити биопсију бубрега.
Врло често гломерулонефритис препознаје аутоимунску генезу, често изазвану заразном болешћу. Етиолошки механизми су сложени и још нису у потпуности схваћени; кључни елемент патогенетског процеса је, међутим, идентификован у абнормалном или прекомерном одговору система антитела, који може директно или индиректно изазвати лезије компоненти бубрежног гломерула.
Следеће претпоставља дубоко познавање анатомије и физиологије бубрежног гломерула.
Примарни гломерулонефритис са превалентним нефритским синдромом је:
- Постинфективни акутни гломерулонефритис: узрокован Б-хемолитичким стрептококима групе А или другим бактеријским или протозоиним агенсима. Уопштено, ради са прилично акутном клиничком сликом
- Брзо прогресивни гломерулонефритис (ГНРП): карактерише га брзо и прогресивно повећање вредности креатинина у плазми, експресија брзог (неколико дана) погоршања бубрежне функције. У зависности од етиологије, подељена је у три подгрупе:
- ГНРП са антителима против базалне мембране
- ГНРП из имуних комплекса
- Пауци-имуно ГНРП
- Гломерулонефритис мезангијалних ИгА депозита (Бергер-ова болест или болест): ово је најчешћи облик примарног гломерулонефритиса, који се често карактерише артеријском хипертензијом и уринарним патолошким промјенама. Мезангијални депозити ИгА се цене на гломеруларном нивоу, у одсуству системских, хепатичних или доњих обољења уринарног тракта. Око 30% пацијената развија терминалну инсуфицијенцију бубрега током година
Често се јавља као последица системских болести, као што су СЛЕ, Сцхонлеин-Хеноцх пурпура, Гоодпастуре синдром. Да би се избегао фатални исход, неопходна је хитна дијагноза и хитно лечење.
Примарни гломерулонефритис са превалентним нефротским синдромом је:
- Гломерулонефритис при минималним повредама: узрокује значајне губитке албумина; гломеруларне промене су минималне, детектују се само електронском микроскопијом, и тако угрожавају пропустљивост, али не и капацитет филтрирања.
- Фокални или сегментни гломерулонефритис: израз "фокални" потиче од ограниченог броја гломерула погођених склеротичним лезијама, које обично укључују гломеруле јукстамидуларног подручја реналног кортекса; чешћи код деце него код одраслих
- Мембранозни гломерулонефритис: покрећу га имунолошки комплекси, често карактеризирани - поред нефротског синдрома - таложењем протеинског материјала на епителној страни базалне мембране, што узрокује задебљање зида фенестрираних гломеруларних капилара, уз формирање екстракција базалне мембране (шиљци) ) који продиру између наслага испод епителних ћелија
- Мембрано-пролиферативни гломерулонефритис (мезангио-капилара): карактерише га задебљање базалне мембране услед пролиферације мезангијалних ћелија. Болест често почиње прије тридесете године и обично има спор и прогресиван ток; нажалост, касна дијагноза не помаже у лечењу: ако се открије када су хипертензија и бубрежна инсуфицијенција већ присутни, прогноза је неповољна
Погледајмо сада неке примјере многих узрока одговорних за различите облике гломерулонефритиса.
Инфективни процеси
- Пост-стрептококни гломерулонефритис: у прошлости је класични ток гломерулонефритиса описан као изненадни почетак едема, артеријске хипертензије и измена уринарног тракта, на удаљености од око 10-14 дана од стрептококне инфекције горњег респираторног тракта. Тренутно знамо да је пост-стрептококни гломеруло-нефритис само један од могућих облика презентације.
Као што се и очекивало, пост-стрептококни гломерулонефритис може да се развије на удаљености од једне до две недеље од стрептококне инфекције грла или, ретко, од кожне инфекције (ериспела, импетиго). Етиолошки агенс је хемолитички стрептокок групе А ( Стрептоцоццус пиогенес ). Прекомерна производња антитела против бактерије може да доведе до тога да се неки од њих крећу према бубрежним гломерулима, нападајући их (оштећење имуном-посредовано). Симптоми пост-стрептококног гломерулонефритиса укључују отеклине, олигурију (смањено излучивање урина) и хематурију. Болест преферира мушки спол (однос М / Ф од 2/1) и погађа углавном децу између 3 и 10 година, која међутим - у поређењу са одраслима - имају већу способност за брзо и спонтано зарастање. У индустријски развијеним земљама, здравствена заштита осигурава потпуни опоравак за велику већину педијатријских пацијената (стопа смртности испод 1%), док код имунокомпромитираних и ослабљених старијих особа стопа смртности може досећи 20%. Код неких пацијената појављује се хронични гломерулонефритис: чак и ако су пацијенти очигледно здрави, тест урина показује знакове хематурије, протеинурије и цилиндрурије, а нажалост током година бубрежна функција се може прогресивно погоршати до уремије.
- Бактеријски ендокардитис: у неким околностима бактерије могу упасти у крвоток и одатле се гурнути у срце, гдје узрокују инфекције срчаних залистака познате управо као ендокардитис. Подаци у руци, постоји честа повезаност између ендокардитиса и гломерулонефритиса, иако тај однос још није јасан са физиопатолошке тачке гледишта.
- Вирусне инфекције: неке болести изазване вирусима, пре свега АИДС-ом и хепатитисом типа Б и Ц, могу допринети појави гломерулонефритиса
- Међу високим етиолошким агенсима који су укључени у појаву акутног ендокардитиса, присјећамо се пнеумокока, вируса варичеле, паразита маларије и кокасија
Аутоимуне болести
- ЛЕС (системски еритематозни лупус): то је хронично запаљенско обољење засновано на аутоимуни, у коме се инфламаторни процес може проширити на различита места у телу, као што су кожа, зглобови, крвне ћелије, срце, плућа и тачно бубрези.
- Гоодпастуре синдром: ретка имунолошка плућна болест која се са клиничког становишта манифестује на сличан начин као и упала плућа; Гоодпастуре синдром узрокује плућно крварење и гломерулонефритис
- Гломерулонефритис мезангијских ИгА депозита. Аутоимуне болести карактерисане рецидивним епизодама хематурија; директно утичући на бубрег са ИгА класом антитела, то је најчешћи узрок гломерулонефритиса. Његова прогресија може бити веома спора и асимптоматска, али неумољива: око 30% пацијената развија терминалну инсуфицијенцију бубрега током година
васцулитис
- Полиартеритис: овај облик васкулитиса захвата крвне судове малог и средњег калибра који снабдевају различите органе тела, као што су срце, бубрези и црева.
- Вегнерова грануломатоза: овај облик васкулитиса погађа мале и средње крвне судове плућа, горњих дисајних путева и бубрега.
Стања која могу да подстакну зарастање гломерула
- Хипертензија: као што смо видели, висок крвни притисак може бити последица оштећења бубрега повезаног са гломерулонефритисом и предиспонирајући фактор за његово порекло.
- Дијабетичка нефропатија: компликација која погађа 30-40% особа са дијабетесом типа 1 и 10-20% дијабетичара типа 2. Иако на веома спор и прогресиван начин, пролазећи кроз почетну фазу компензације, болест се погоршава полагано функционисање бубрега изван сваке могућности опоравка.
терапија
Избор терапије очигледно зависи од патологије чији је гломерулонефритис последица и експресија. На пример, пост-стрептококни гломерулонефритис се третира антибиотицима, као што су пеницилин, амоксицилин и еритромицин; у случају гломерулонефритиса повезаног са нефротским синдромом, чини се да кортикостероиди и имуносупресивни лекови обезбеђују прилично добар терапијски успех.
Нажалост, у неким случајевима, узроци инфламаторног процеса бубрега нису познати, па се у одсуству добро успостављене етиолошке терапије усвајају општа правила:
Акутни гломерулонефритис:
- Хипододна и хипопротеинска дијета
- Одмарајте се у кревету
- Могућа употреба антихипертензива
Хронични гломерулонефритис:
- Хипопротеинска исхрана (о којој се расправља), назначено ако се затајење бубрега настави или је посебно озбиљно
- Антихипертензивна терапија
- Витамин Д
- ЕПО,
- статини
- Показана физичка активност
- Могућа употреба антихипертензива
