У клиници се кетогена дијета углавном користи у подручјима:
- Смањење епилептичких симптома
- Лечење гојазности
Што се тиче епилепсије, чини се да су неке студије указале на терапеутски потенцијал кетонских тела у контроли епилептичких симптома код деце која не реагују на терапију лековима (старост мања од 10 година живота).
епилепсија
Епилепсија је хронични поремећај који се карактерише мање или више учесталим симптомима повезаним са невољним неуралним пражњењем. Нападаји представљају најчешћу неуролошку промјену у педијатријској доби, али њихов појединачни почетак НИЈЕ епилепсија (види на примјер фебрилне конвулзије), већ дефинирана специфичном клиничком повијешћу и потврђена је много специфичнијим дијагнозама.
Инциденција епилепсије је 50 случајева на 100.000 јединки годишње, са преваленцијом манифестација у првој години живота, и 75% у 20 година; мушкарци су више укључени него жене.
Епилептичке кризе
Епилептички напад изазван је абнормалним и прекомерним стресом неурона у мозгу; релативна електрична пражњења су изазвана осцилаторном променом (висока амплитуда) потенцијала ћелијске мембране.
класификација
Класификација епилепсије датира из 1989. године и дели различите патолошке форме у две групе:
- Парцијалне епилепсије (конвулзије фокалног поријекла, или које потичу из прецизне тачке мождане коре)
- Генерализоване епилепсије (цовулзије које настају неразумљиво из обе мождане хемисфере)
Обе категорије могу се разликовати према старости почетка и / или присутности специфичних клиничких слика (синдромске форме). Осим тога, могуће је препознати симптоматско-секундарне облике епилепсије (познати узроци) од идиопатско-примитивних (непознати узрок) .
Епилептички напади могу бити једноставни или комплексни на основу субјективног стања свести и могу еволуирати у генрализоване и / или сложене облике .
uzroci
Главни узроци епилепсије су три:- повремен
- За хронично, урођено или стечено оштећење мозга
- генетски
Повремено: интракранијалне инфекције, метаболичке болести, интоксикације, хипертензивна енцефалопатија, болести бубрега, траума главе, акутна хипоксија мозга, цереброваскуларне несреће.
За хронично, конгенитално или стечено оштећење мозга: оне су секундарне у односу на пренатална, перинатална или постнатална оштећења.
Генетски: насљедни, могу узроковати и идиопатске и симптоматске облике.
дијагноза
Дијагноза епилепсије заснива се на опису критичног догађаја и симптоматологије, као и на електромиографском прегледу. Након тога, неурорадиолошки тестови (ТАЦ и / или РММ) ће омогућити класификацију етиологије епилептичког облика.
Најчешћа диференцијална дијагноза, посебно у субјеката који су премлади, стога не могу тачно описати симптоматологију (иу одсуству присутних трећих лица), предвиђа искључивање пароксизмалних појава (изнемоглости услед кулминирајућег патолошког стања) укључујући: психичке узроке. или афективни, гастроезофагеални рефлукс, поремећаји спавања, синкопални догађаји, парасомније, мастурбација (запамтите да су то субјекти у педијатријском добу) итд.
НБ . Погрешна дијагноза може довести до озбиљних компликација због наставка употребе непотребних лијекова за здраве пацијенте, или обрнуто, до неуспјеле терапије болесних субјеката.
Кетогена дијета
Кетогена дијета је корисна прехрамбена стратегија за смањење тјелесне тежине и масне масе; заснива се на ДРАСТИЦ (и прекомјерној) редукцији угљикохидрата, уз повећање удјела протеина и липида. Са сличним системом могуће је:
- Спречавање шиљака инсулина (хормон који је, ако се производи у вишку, одговоран за липогенезу и блокирање липолизе)
- Оксидујте што је више могуће масти које потичу од масног ткива (шећери недостају у кетогену, стога је тело присиљено да оксидира више масних киселина.
У светлу горе наведеног, чини се да је кетогена дијета високо профитабилна метода мршављења; међутим, чак ни ова терапија НИЈЕ лишена негативних аспеката, напротив ... напротив! Вероватно је то неуравнотежена и погрешна дијета пар екцелленце. Да видимо зашто:
- Код кетогена, организам је дужан да обавља што је више могуће неоглукогенезе; то се дешава зато што липиди (сами) НИСУ довољни за одржавање метаболизма ћелијске енергије. У ствари, оксидација масних киселина одвија се САМО у присуству оксалацетата који потиче од угљених хидрата, који се у овој исхрани треба ресинтезовати у јетри (полазећи од аминокиселина у храни и ткива, а само у мањој мери од глицерола који чине триглицериде).
НБ . То се не дешава код разгранатих аминокиселина (леуцин, изолеуцин и валин), које, међутим, нису довољне за значајно смањење укупне неоглукогенезе.
Нова производња глукозе из аминокиселина јавља се у хепатоцитима деаминацијом и трансаминацијом амино група (које садрже азот). Ови отпадни производи (посебно амонијак) не могу се једноставно избацити, потребно их је даље претварати у уреу, процес који се одвија још једном у јетри кроз циклус урее . Потоњи се коначно могу филтрирати преко бубрега и избацити урином. Чак и за лаика (а камоли за професионалца) треба да буде логично да, иако ови процеси могу представљати нормалне "метаболичке стадије" за организам (они се такође манифестују у условима интензивног вежбања), разлика између оптерећења јетре и у условима кетогене исхране у односу на балансирану исхрану. На крају, подвргавање органа сталном и континуираном супер-раду НИЈЕ здрава навика!
- Изгарање масних киселина и аминокиселина за одржавање енергетског метаболизма представља недостатак (који у кетогеној исхрани парадоксално представља предност), или акумулацију токсичних молекула. Ова, дефинисана тела кетона или кетони (ацетон, ацетоацетато и 3-хидроксибутират), интерагују са организмом путем системске ИНТОССИЦАЦИЈЕ и ДЕХИДДРАЦИЈЕ. Интоксикација укључује СВА ткива без разлике, али они који су најочигледније погођени припадају централном нервном систему (ЦНС); без улажења у детаље, вишак ових молекула има инхибиторну моћ на стимулусе мозга, укључујући ФАМЕ; у пракси, кетонска тела "омамљују" ЦНС до те мере да смањују апетит. Други аспект се односи на системску дехидрацију; кетонска тела су јако осмотски молекули и њихово уклањање се одвија посебно са урином (као и дисањем и знојењем). Филтрирањем кетона, бубрези не могу ништа друго него "отпустити" велику количину воде, неизбјежно смањујући волумен и флуидност крвне плазме, као и артеријски притисак.
НБ . Подсетите се да су органи који су највише исцрпљени кетогеном исхраном бубрези, који поред тога што имају експоненцијално оптерећење у поређењу са нормом, директно трпе токсични ефекат свих тела кетона који се морају филтрирати.
- Кетогена дијета доводи до метаболичке кетозе; Подсећамо да, иако је тачно дефинисати кетонска тела као "потенцијални" енергетски супстрат мозга (који у критичним условима може делимично да их искористи), једнако је тачно да је њихова употреба у сваком случају МАРГИНАЛНА. Коначно, наглашавамо да кетогена исхрана ван контроле такође може погодовати тешким метаболичким ацидозама, изузетно опасном стању које може изазвати (због снижавања пХ вредности крви) кому, па чак и смрт.
Кетогена дијета и епилепсија
Познато је да је епилепсија широко распрострањена, али тешка за лечење неуролошких поремећаја; процјењује се да око 20-30% погођене популације има значајне потешкоће у контроли и управљању нападима и путем терапије лијековима.
Код епилепсије, кетогена дијета је корисна, али се мора циклизирати и не примјењивати стално; поставка се одвија на нивоу болнице, након хоспитализације, и мора бити праћена периодичним дијететским и неуролошким прегледима.
Занимљиво је напоменути да је "историјски" исхрана била једина позната терапија за превенцију и контролу епилепсије (ране 1900-те). То је касније напуштено са појавом првих дрога и настављено је неколико деценија касније од стране Универзитета Џонс Хопкинс у Балтимору . До данас, статистика Јохнс Хопкинс-а (на узорку од око 500 пацијената) наводи да: у дјеломичном инфантилном и епилепсији отпорној на дроге, у 90 дана могуће је примијетити преполовљавање напада чак и ако истовремено смањује антиепилептички лијек . Друге студије нам омогућавају да ценимо примену кетогене исхране на пацијенте са епилепсијом; ауторитативни педијатријски магазин објавио је да, у другом експерименталном, 16% дјеце више није имало значајне нападе, 32% је показало смањење напада од преко 90%, а 56% смањење напада на 50%.
Кетогена исхрана је и драгоцена помоћ у контроли епилепсије која је већ лечена и алтернативни лек у епилепсији резистентној на лекове. У сваком случају, кетогени смањује дозирање специфичних молекула, побољшавајући психо-моторички и когнитивни развој педијатријских субјеката, при чему је могуће уважити одређено побољшање пажње. Ефикасност кетогене исхране може се приписати смањењу ексцитабилности и нервног преноса услед дејства тела кетона .
Библиографија:
- Педијатријска неурологија - Л. Павоне, М. Руггиери Елсевиер - страна 296
- Кетогена дијета: третман за епилепсију - Фрееман ЈМ, Келли МТ, Фрееман ЈБ - Нев Иорк, 2006
