Без икаквог напада на друге анатомске структуре које су укључене, можемо рећи да цијели кардиоваскуларни систем постоји са једином сврхом служења капилара. На том нивоу, у ствари, поменута размена хранљивих материја, хормона, антитела, гасова и свега што се преноси хематском струјом се дешава. Ћелије, с друге стране, строго зависе од способности капилара да снабдевају свим елементима неопходним за њихов метаболизам, док истовремено уклањају отпад који би их отровао. Али шта влада овим одломком?
Размена супстанци из капилара у ћелије може бити у основи три типа.
А) Први је представљен дифузијом . Типичан за гасове, он одражава нето кретање молекула од тачке највеће концентрације до оне при нижој концентрацији; овај ток се наставља све док молекули не буду равномерно распоређени у сваком делу расположивог простора. Већина размена између плазме и интерстицијалне течности се одвија једноставном дифузијом, која укључује супстанце као што су јони, ниско-ПМ молекули, амино киселине, глукоза, метаболити, гасови итд. међутим, они не филтрирају молекуле молекулске тежине веће од 60 кД, као што су велики протеини и крвне ћелије (бела, црвена крвна зрнца, итд.). Нарочито, материје растворљиве у мастима пролазе кроз мембране плазме и размена је ограничена брзином протока крви; оне растворљиве у води, с друге стране, пролазе кроз мале поре и њихов проток је регулисан ширином ових пора и радијусом разматраног молекула.
Механизам дифузије постаје мање ефикасан у присуству едема, јер висока количина интерстицијалне течности повећава удаљеност између ткива и капиларе.
Б) Други тип размене је дат системом филтрације-реапсорпције, који - познат и као масени проток - углавном регулише пролаз флуида. Ако је смер тока оријентисан ка спољашњости капилара говоримо о филтрацији, док када је усмерена ка унутрашњости говоримо о апсорпцији.
Регулација овог протока зависи од три фактора: хидрауличког или хидростатског притиска, онкотичког или колоидно-осмотског притиска и пропусности капиларног зида.
- Пре неколико редова подсетили смо се да је хидростатски притисак на артеријском крају капиларе око 35 мм Хг, док је на венском крају око пола. Ове вредности одражавају бочни притисак који врши проток крви, који тежи да избаци течност кроз зидове саме капиларе. Насупрот томе, хидростатички притисак који дјелује на интерстицијалну текућину (процијењен на 2 мм Хг), погодује супротном путу, притискајући на зидове капиларе и фаворизирајући улазак текућина унутар њега.
- Други фактор, онкотски притисак, строго зависи од концентрације протеина у два одељка. Ови, у ствари, имају веома сличан састав, осим протеина плазме, који су скоро одсутни у интерстицијској течности. Онкотски притисак представља силу која регулише пролазак воде једноставном дифузијом из "протективно" мање концентрисаног у концентрисани део, кроз полупропусну мембрану уметнуту између њих (што омогућава да вода прође кроз њу, али не и од протеина присутних у њему) и дати, у овом случају, капиларним зидовима.
Онкотски притисак који врше протеини присутни у крви је једнак 26 мм Хг, док је у интерстицијалној течности готово занемарљив.
- Трећи и последњи фактор је хидрауличка проводљивост која изражава водопропусност капиларног зида. Ова величина варира у складу са морфолошким карактеристикама капилара (на пример, већа је код фенестрираних, типичних за бубрег).
Ова три елемента су артикулисана Старлинговим законом:
Капиларна размена зависи од сталне хидрауличке проводљивости помножене са разликом између хидростатског градијента притиска и колоидосмотског градијента притиска.
ЗАКОН СТАРЛИНГА Јв = Кф [(Пц - Пи) - σ (ппц-ппи)]
На артеријском крају капиларе имали бисмо нето притисак филтрације од:
| [(35 - (- 2)] - (25-0) = 12 мм Хг | овај притисак изазива ослобађање течности и метаболита присутних у крви (долази до филтрације) |
Дуж пролаза кроз капиларе брзина и хидраулички притисак се смањују услед трења. Онкотски притисци имају тенденцију да остану исти, осим када су зидови капилара прилично пропусни за протеине ниске молекуларне тежине. Ова карактеристика има важне реперкусије, јер смањује капиларни онкотски притисак, повећавајући интерстицијски. Да би се ова могућност узела у обзир, Лапласов закон је коригован уметањем тзв. Коефицијента рефлексије (σ), тако да: Јв = Кф [(Пц - Пи) - σ (ппц-ппи)].
Коефицијент рефлексије варира од 0 (капиларни зид потпуно пропустљив за протеине) до 1 (капиларни зид непропустан за протеине).
На венском крају капиларе имали бисмо нето притисак филтрације од:
| [(15 - (- 2)] - (25-0) = -8 мм Хг | овај притисак изазива улазак течности и ћелијских метаболита у крв (јавља се реапсорпција). |
НАПОМЕНА: нижи притисак реапсорпције се компензује већом пропустљивошћу капиларе према глави вена; упркос томе, филтрирана запремина је још већа од оне која се реапсорбује. У ствари, само 90% филтрираног волумена на артеријском крају се реапсорбује у венски; преосталих 10% (око 2 л / д) се опоравља од лимфног система, што спречава стварање едема тако што се улива у крвоток.
Вредности притиска приказане у примерима су индикативне и нису ретки изузеци. Капиларе које чине гломерули реналних нефрона, на пример, имају тенденцију да се филтрирају дуж читаве дужине, док неке капиларе присутне на нивоу цревне слузнице само апсорбују, сакупљају хранљиве материје и течности.
Ц) Трећи механизам се назива трансцитоза и одговоран је за транспорт неких молекула високе молекуларне тежине, као што су одређени протеини који, након што су ендоцитозом инкорпорирани у везикуле, пролазе кроз епител и пуштају се у интерстицијалну течност егзоцитозом.
