Ренин - Ангиотензин

Комплексни систем ренин-ангиотензин предводи регулацију артеријског притиска, тј. Силе коју врши крв на зидовима артерија, од којих адекватна перфузија крви зависи од свих округа тела; на овај притисак, између осталог, утиче и количина крви коју срце гура када се пумпа, својом силом контракције и отпорима који се супротстављају слободном протоку крви. Па, ренин-ангиотензински систем делује с једне стране повећањем волумена крви (кроз стимулацију на синтезу и ослобађање алдостерона из кортекса надбубрежне жлезде), а са друге, индуковањем вазоконстрикције.

Васоконстрикција - односно смањење лумена крвних судова - изазвана системом ренин-ангиотензин, значајно повећава крвни притисак. Овај феномен примећујемо када залијевање врта гуменом цијеви смањује калибар прстима како би се повећала удаљеност воденог млаза. Једнако интуитивна је и чињеница да се она, а тиме и притисак воде, повећава и смањује док отварамо или затварамо славину. Исти ефекат је индукован алдостероном, хормоном који синтетише кортекс надбубрежне жлезде под стимулансом система ренин-ангиотензин. Алдостероне у ствари дјелују на дистални дио нефрона (функционалне јединице бубрега), гдје одређује смањење излучивања натрија и воде, те повећање излучивања калијевих и водикових иона. Задржавање натрија и воде бубрега повећава волумен плазме и крвни притисак, као на примјеру воде и славине.

Примарни контролни центар ренин-ангиотензинског система налази се у бубрегу, тачније у ћелијама јукстагломеруларног апарата, где се производи и складишти протеолитички хормон ренин. Његов биолошки ефекат доводи до тога да делује на протеин плазме који се синтетише у јетри, назван ангиотензиноген, претварајући га у декапептид ангиотензина И. Овај протеин крви се трансформише ензим за конверзију (тзв. октапептид ангиотензин ИИ, који је подвргнут даљој ензимској лизи да се трансформише у ангиотензин ИИИ и друге метаболите, као што су ангиотензин ИВ и ангиотензин 1.7.

Ангиотензин ИИИ, у мањем обиму ангиотензин И, а посебно ангиотензин ИИ (који је најснажнији вазоконстриктор у нашем организму), одговоран је за горе поменуте биолошке ефекте ренин-ангиотензинског система, који они врше интеракцијом са специфичним рецепторима (АТ1 и АТ2). Међу два, најзаступљенији су АТ1, који када су стимулисани лигандом:

- фаворизују контракцију глатког мишића артериола и стриатног мишића миокарда (позитиван инотропни ефекат).

- стимулише жеђ центар и производњу алдостерона, фаворизујући реапсорпцију натријума и повећавајући волумен (који се такође повећава директно делујући на нивоу бубрежних тубула, са дејством сличним алдостерону и АДХ).

АТ2 рецептори су више заступљени у феталним ткивима, прогресивно се смањују код новорођенчади и упркос томе што имају неизвјестан ефекат, чини се да играју улогу у развоју ткива.

Систем ренин-ангиотензин се затим активира када се на акутан начин јављају стања која доводе до приметног пада крвног притиска, као што је траума са губитком крви. Полуживот ренина - који је деградиран у јетри - заправо је кратак, у распону од 10-20 минута; исто важи и за ангиотензин ИИ, који се брзо уништава у периферним капиларним креветима бројним ензимима званим ангиотензиназе. Насупрот томе, ангиотензиноген је нормално присутан на високим нивоима у плазми и има продужени полуживот.