исхрана

Тиамин или витамин Б1

Хемијска структура

Витамин Б1 или анеурин је изолован и кристализован 1926. године и тек касније је назван тиамин због присуства у молекулу атома сумпора и амино групе.

Хемијски тиамин се састоји од деривата пиримидина и тиазола везаног метиленском групом.

Тиамин је фосфорилисан ин виво да би се добио моно-ди- и три-фосфат, тиамин пирофосфат (ТПП) је биолошки активан облик.

Апсорпција, транспорт и метаболизам

Тиамин се апсорбује у проксималном делу танког црева за активан и специфичан транспорт при ниским концентрацијама (<2 мг / л), док је при вишим концентрацијама за пасивну дифузију.

Претјерана употреба алкохолних пића повећава стопу интестиналног алкохола који инхибира апсорпцију.

Код одраслих особа у срцу, бубрезима, јетри, мозгу и мишићима скелета налази се у просјеку око 30 мг тиамина (који садрже најнижу висину, али с обзиром на масу садрже око 40% укупне масе).

Фосфорилација тиамина у ТПП се јавља у свим ткивима и углавном у јетри.

Тијамин који премашује потребе се брзо елиминише у урину као таквом или деградира.

Тхиамине фунцтионс

Тиамин се ензиматски фосфорилише у ТПП из тиамин-пирофосфат синтетазе која преноси пирофосфат из АТП у хидроксилну групу тиамина.

ТПП интервенише у реакцијама оксидативне декарбоксилације α-кето киселина и у транскетулацијским реакцијама.

Ензими зависни од ТПП су:

  • пирувична дехидрогеназа која претвара пирувичну киселину у ацетил-ЦоА;
  • а-кетоглутарну-дехидрогеназу која трансформише а-кетоглутарат у сукцинил ЦоА;
  • дехидрогеназа α-кето киселина разгранатог ланца, која те последње трансформише у одговарајући АЦА ЦоА.

Реакције оксидативне декарбоксилације јављају се само у присуству коензима А, липоичне киселине и НАД, заправо декарбоксилаза везује ТПП, трансацетилаза везује липоичну киселину и зависна ФАД дехидрогеназа регенерише редуковану липоичну киселину.

Транскетолаза присутна у цитоплазми преноси групу гликоалдехида из неких α-кетозукхерија (ксилулозе 5-П, седоептулосо 7-П итд.) У Ц1 неких алдоза; делује у реакцији пута пентоз фосфата за оксидацију глукозе.

Уочена је улога која је различита од коензиматске у нервним ћелијама где се чини да је активна форма ТТП; ТТП би био хидролизован након нервног стимулуса и модификовао би пропусност Цл ˉ канала.

Недостатак и токсичност

Дефицит тијамина углавном погађа пробавни, кардио-циркулаторни и нервни систем; симптоми се разликују субјективно, такође зависно од исхране, али генерално су увек присутни.

Очигледан недостатак тиамина одређује берибери који се могу манифестовати у три различите форме:

  • суви или неуритски берибери;
  • влажан берибери едематоус;
  • церебрал берибери.

Пре него што се претпостави прецизна физиономија, ова болест се манифестује губитком апетита, астенијом, гастроинтестиналним поремећајима, едемом (понекад), поремећајима осетљивости, несигурношћу у кретању, болом и грчевима мишића.

Суви берибери карактерише полинеуритис, који почиње са проблемима ходања и еволуира ка флацидној, симетричној парализи, посебно у доњим екстремитетима, са компликацијама мишићне атрофије и нестанком тетивних рефлекса; кардиоваскуларне промене су веома честе, али мало ентитетске.

Код влажних бериберија, кардиоваскуларних и респираторних симптома са тахикардијом, диспнејом напрезања, превладавају палпитације, затим хомогена кардиомегалија (радиолошко истраживање) и специфични знаци срчаног затајења могу се јавити у облику едема; оштећење срца може изазвати изненадну смрт.

Браинбере је најчешћи облик у индустријализованим земљама повезан са злоупотребом алкохолних пића (Верницке-Корсаков синдром или Верницкеова енцефалопатија). Карактеришу га психички знаци (дезоријентација временског простора, апатија, конфузија, тромост), неуролошке манифестације (офталмоплегија, атаксија, нистагмус) и често је повезана са полинеуропатијом.

Берибери се такође могу јавити код беба (2 2 6 месеци живота), посебно ако се доје мајке са недостатком тиамина, са анорексијом, повраћањем, дијарејом, поремећајима спавања, цијанозом, тахикардијом, конвулзијама. Има фулминантан ток, због срчане инсуфицијенције, ако се не предузме брзо уз адекватан третман.

Токсичност тиамина је веома ниска, оралне дозе до 500 мг / дан током месеца добро се толеришу, као и 100 мг парентерално, веће дозе могу изазвати главобоље, грчеве, слабост, срчане аритмије и алергијске реакције.

У животињским и биљним ткивима откривени су два ензима антагониста тиамина: тиаминаза И и тиаминаза ИИ.

Тијаминаза И је одговорна за неке случајеве хиповитаминозе у земљама у којима се конзумира сирова риба и Цхастекова парализа, која погађа куне и лисице храњене животињским висцерама.

Тијаминаза ИИ, која се углавном производи од цревних бактерија, такође може изазвати хиповитаминозу у неким случајевима.

Хранилице и препоручени оброк

Тиамин је широко распрострањен у храни, али већина садржи само мале количине.

Добри носиоци су: месо, посебно свињетина; изнутрице; јаја; житарице, које су главни извор и суве легуминозе за многе популације.

Цела зрна су богатија тиамином јер се концентришу углавном у перикарп иу пери-сперму карипсе која се елиминише током брушења и сијања.

Код ољуштеног пиринча садржај тиамина је виши него у полираном пиринчу, јер је пре рафинисања подвргнут технолошком процесу који омогућава пренос витамина из спољних слојева према ендосперму.

Будући да је главна улога тиамина у енергетском метаболизму, а посебно у угљеним хидратима, имајући у виду потешкоће у достизању препорученог оброка, ово се односи на унос енергије и точније на 1000 кцал оброка.

Према ЛАРН-у препоручени оброк је 0, 4 мг / 1, 000 кцал, са препоруком да не падне испод 0, 8 мг код одрасле особе са енергетским уносом нижим од 2, 000 кцал / дан.