општост
Гломерулонефритис је инфламаторна болест која погађа бубреге, посебно бубрежне гломеруле, што доводи у питање капацитет филтрирања. Због упалног процеса који погађа бубреге, мреже реналних сита се шире, а гломерули испуштају нормално задржане крвне компоненте: то је случај протеина и црвених крвних зрнаца, који се у присуству гломерулонефритиса налазе у прекомерним количинама. урин.
Овај губитак исцрпљује крв важних компоненти за равнотежу тјелесних текућина, с могућим појавом едема, анемије и хипертензије.
Приказ бубрежног ткива: формиран је васкуларним дијелом (који се састоји од лопте артеријских капилара названих ренални гломерулус) затворен епителном капсулом (Бовманова капсула).
Потоњи се састоји од два епителна листа: паријетални и висцерални листић; потоњи је састављен од одређених ћелија које се називају подоцити.
Између две епителне плоче настаје комора која се назива гломерурална комора, унутар које се улива бубрежни филтрат
Подоцити имају екстензије (педицеле), са којима допиру до капиларног епитела. Ове ћелије су негативно набијене и имају мале празнине које спречавају пролазак већих молекула присутних у крви. Када су оштећени упалним процесом, подоцити повећавају своју пропустљивост, дозвољавајући великим молекулама као што су протеини да прођу.
Упални процес повезан са гломерулонефритисом је генерално симетричан и билатерални, тако да укључује гломеруле оба бубрега.
Постоје бројни облици гломерулонефритиса, са различитом патогенезом, током и прогнозом, у распону од асимптоматских облика до леталних еволутивних облика на акутни или хронични начин према затајењу бубрега. Елемент који дјелује као љепило између различитих облика је присутност упалног оштећења бубрежних гломерула, док за остале постоји велика варијабилност како за узроке поријекла тако и за најприкладнији третман.
Пре свега, издвајају се акутни и хронични облици и примитивни и секундарни облици.
- Акутни гломерулонефритис: изненадна појава хематурија и протеинурије, праћена убрзаним прогресивним затајењем бубрега, едемом, хипертензијом и повећаним серумским креатинином и азотемијом
- Хронични гломерулонефритис: смањење споре и прогресивне бубрежне функције, са налазом уринарне хематурије и протеинурије, која полако доводи до уремичног синдрома; Почетак затајења бубрега траје неколико дана или година и посљедица је оштећења од преношења преживјелих нефрона због функционалног компензацијског преоптерећења. Протеинурија, генерално присутна, не прелази 3 г током 24 сата
- Примарни гломерулонефритис: утиче само или углавном на бубрег: проблем, одговоран узрок поремећаја, дакле лежи на нивоу бубрега
- Секундарни гломерулонефритис: је изражавање патологија које погађају друге органе или цео организам (системске болести као што су системски еритематозни лупус или дијабетес)
Понекад се гломерулонефритис не може пратити до прецизног узрока, јер лекари не могу да идентификују узрочни етиопатолошки елемент: у овом случају говоримо о идиопатском гломерулонефритису.
Функција бубрега и бубрега
Нефрон је функционална јединица бубрега, односно најмања анатомска формација која је у стању да обавља све функције за које је орган одговоран. Сваки од два главна нефрона око сваког бубрега је подељен на две основне компоненте:
- бубрежна или Малпингхи корпускула (гломерулус + Бовманова капсула): одговорна за филтрацију;
- тубуларни систем: одговоран за ресорпцију и секрецију;
и спроводи три основна процеса:
- филтрација: одвија се у гломерулу, високо специјализованом капиларном систему који омогућава да сви мали молекули крви пролазе, супротстављајући се само проласку већих протеина и крвних ћелија;
- реапсорпција и секреција: јављају се у тубуларном систему, са циљем да се опораве претерано филтриране супстанце (нпр. глукоза, коју тело не може да изгуби урином) и да се елиминишу они који су неадекватно филтрирани.
Симптоми и компликације
Види такође: Симптоми нефритиса
Главне клиничке манифестације гломерулонефритиса су хематурија, протеинурија, оштећење бубрежне функције, артеријска хипертензија, едеми.
На клиничком нивоу, важно је разликовати:
- Гломерулонефритис повезан са нефритским синдромом: карактерише га протеинурија, хематурија повезана са цилиндрима у крви, артеријска хипертензија, едем од задржавања натријума и воде, нормална или смањена функција бубрега; узрокована је повећањем гломеруларне пермеабилности и упалним оштећењем гломеруларних капилара
- Гломерулонефритис повезан са нефротским синдромом: карактерише га протеинурија без хематурије, хипоалбуминемија и едем, хиперлипидимија и липидурија; то је мање тешко стање од претходног, јер постоји повећање гломеруларне пермеабилности са очувањем бубрежних функција, без пролаза црвених крвних зрнаца у урину.
Продубљивање: Како настају симптоми гломерулонефритиса?
Упала и оштећење гломерула
↓
Тешке промјене пропусности
↓
Протеинурија = значајан губитак протеина са урином → пена се може видети у урину
↓
Хипопротеинемија (или хипопротидемија или хипоалбуминемија) = смањење протеина у крви (посебно албумина, најобимнијег протеина плазме)
↓
Смањење онкотског (или колоидосмотичног) притиска плазме + липидурија услед хиперлипидемије изазване стимулацијом синтезе липопротеина у јетри и губитком урина неких фактора који регулишу метаболизам липида
↓
Истискивање течности у екстрацелуларном простору → Појава едема (у почетку ујутру на периорбиталном нивоу, затим проширена до стопала, глежњева и абдомена) + Хиповолемија + Смањење крвног притиска
↓
Смањење протока крви у бубрег
↓
Повећана секреција ренина → Активација ренин-ангиотензинског система + Повећано ослобађање алдостерона → задржавање хидросалина и погоршање едема + Блага хипертензија → Повећање хидростатског притиска у гломерулу, повећање процеса филтрације → хабање нефрона због функционалног преоптерећења
Гломеруларно оштећење са руптуром ендотелног слоја гломеруларних капилара
↓
Тешке промјене пропусности
↓
Хематурија = присуство крви у урину → у случају макрохематурије урин поприма тамну боју, сличну чају или кока-коли; у случају микрохематурија, присуство крви у урину може се видети само хемијским-ензимским испитивањем урина.
↓
Анемија = смањење концентрације црвених крвних зрнаца и хемоглобина у крви, такође може бити резултат уринарног губитка феритина услед повећања гломеруларне пермеабилности (стога се може наћи иу случају гломерулонефритиса повезаног са нефротским синдромом).
↓
Слабост, умор
Упално оштећење бубрежних гломерула, са инфилтрацијом белих крвних зрнаца и опструкцијом капилара, доводи до смањења брзине гломеруларне филтрације.
↓
Повећано ослобађање ренина из иктрагломеруларног апарата са активацијом система ренин-ангиотензин-алдостерон
↓
Повећана ретенција воде и натријума, такође због нижег излучног капацитета бубрега (посебно натријума)
↓
Хипертензија (Напомена: Хипертензија може бити предиспонирајући узрок гломерулонефритиса, јер потискивање крви снажније на зидовима капилара гломерула погодује бекству протеина и еритроцита у урину)
↓
Повећан хидростатски крвни притисак, који заједно са смањењем онкотичног притиска погодује појави едема
Оштећење бубрега услед глумеролонефрита (ослобађање протеолитичких ензима и инфламаторних цитокина, формирање наслага фибрина) такође може повећати присуство отпадних продуката у циркулацији, због губитка капацитета филтрирања нефрона → на клиничком нивоу то може бити повезано са хиперазотемијом и хиперкреатининемијом → тренд ка еволуцији према бубрежној инсуфицијенцији
Наставак: Гломерулонефритис: узроци и терапија »
