заразне болести

пнеумокока

премиса

У међународним случајевима, пнеумокок се приказује као етиопатолошки фактор који је највише укључен у настанак пнеумоније.

Тренутни научни назив пнеумокока је Стрептоцоццус пнеумониае, док је у прошлости био познат као Диплоцоццус пнеумониае, у односу на специфичну морфологију бактерије: у ствари, посматран под оптичким микроскопом, пнеумокок се појављује као два спојена кока, очигледно спојена на једном крају. који даје карактеристичан облик пламена.

У овом уводном чланку фокус је на општем и микробиолошком опису пнеумокока и епидемиологији инфекције.

Микробиолошка анализа

Поред тога што је протагонист пнеумоније пар екцелленце, пнеумокок - који је ушао у организам инхалацијом микрогелова инфициране слине - такође је укључен у друге високо инвазивне болести и друге мање поремећаје. Пнеумокок, заједно са Ниссериа менингитидис (менингокок), је, на пример, укључен у манифестацију бактеријског менингитиса, потенцијално фаталне болести која се састоји од акутног, изненадног и насилног инфламаторног процеса менинге.

  1. Брже болести посредоване пнеумококом → септички артритис, апсцес мозга, бактеријемија, инфективни целулитис (не сме се мешати са естетским целулитом), менингитис, остеомијелитис, перикардитис и перитонитис.
  2. Мања обољења настала пнеумококом → бронхитисом, коњунктивитисом, отитис медиа и синуситисом.

Стрептоцоццус пнеумониае је грам позитивна хемолитичка бактерија алфа типа у аеробном и бета-хемолитичком типу у анаеробним условима. Припадници рода Стрептоцоццус, пнеумокока има кружни геном, који садржи 2.0-2.1 милиона парова база ; у нуклеусу има 1553 гена, од којих 154 доприносе вируленцији, а 176 задржава инвазивни фенотип.

Неки сојеви пнеумокока, посебно они са капсулаполисахаридом, су посебно вирулентни; управо капсуларни полисахарид доводи до вируленције патогена, с обзиром да овај вањски премаз штити микроорганизам од фагоцитозе и истовремено повећава његову патогеност.

Пнеумококна ћелијска стена се састоји углавном од М протеина и Ц антигена, који се са друге стране састоји од теикоинске киселине, холина и галактосамин-6-фосфата.

Пнеумокок је подвргнут феноменима аутолизе, након чега настоји настати не капсулиране бактеријске колоније, далеко мање вирулентне од претходних облика (капсулираних).

Пнеумокок је бактерија која ферментира, способна да формира млечну киселину из глукозе: овај капацитет снажно утиче на избор медијума културе, који мора бити састављен од занемарљиве количине глукозе; у ствари, пнеумокок, узгајан на тлу крвног агара обогаћен глукозом, брзо би трансформисао овај шећер у млечну киселину, што би довело до снижавања пХ, па би раст микроорганизма био угрожен прекомерном киселошћу земљишта. Идеална подлога за културу пнеумокока је крвни агар украшен воловским срцем или сојиним протеином, очигледно сиромашним глукозом.

Чак и ако је пнеумокок комензални микроорганизам, нормално присутан у мукозним мембранама респираторног тракта, под оптималним условима може се без разлике размножавати и постати опортунистички патоген .

До данас, постоји преко 90 група серумских пнеумокока, од којих је већина способна да покрене инфекције, посебно респираторног система и нервног система. Међу њима, серотипови 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19 су они који су заједнички већини пнеумококних инфекција.

Учесталост инфекција

Пнеумококне инфекције су озбиљан јавноздравствени проблем свуда, чак и ако је штета коју бактерија може развити под великим утицајем хигијенских услова земље; само помислите на опасност коју пнеумококна инфекција може створити у земљама у развоју. Патоген претежно погађа (мада не искључиво) децу млађу од 5 година (посебно од 6 месеци старости), узрокујући отприлике милион смртних случајева годишње: смрт пнеумококне болести се углавном примећује у тим земљама. где су здравствени ресурси (лекови и болнице) оскудни, а лична и еколошка хигијена остављају нешто што је пожељно.

Деца су пожељне мете бактерије, вероватно зато што још нису у стању да развију антитела на полисахаридне антигене пнеумокока; овом првом фактору додата је и висока учесталост бактеријске колонизације код дјеце, која би могла објаснити осјетљивост на пнеумококни напад и слабу ефикасност некоњугираних полисахаридних вакцина.

Генерално, пнеумокок је етиолошки елемент који је најчешће укључен у пнеумонију, отитис медиа и окултну бактеријемију; У Италији је учесталост пнеумококних инфекција слична оној код менингокока.

ПОДАЦИ:

Подаци у руци, уочено је да главне инфекције посредоване пнеумококом подржавају неке специфичне серумске групе: то значи да нису сви пнеумококи склони да развију тешка оштећења. Узимајући у обзир инфициране пацијенте свих узраста, процењује се да 80% пнеумококних инфекција потиче од једног или више пнеумокока који припадају 12 серумских група (1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 14, 18, 19, 23); деца млађа од 6 година, са друге стране, више су под утицајем 6 серумских група (4, 6, 9, 14, 18, 23).

Уопштено говорећи, процењује се да пнеумокок погађа 5, 2-15, 2 становника на 100, 000.

Број пацијената који се лече од пнеумококне инфекције повећава се ако се циљ сузи: код деце старости од 0 до 5, верује се да се пнеумококне инфекције јављају у 10.1-24.2 случајева на 100.000 деце.

Фактори ризика

ФАКТОРИ РИЗИКА : примећено је да су пнеумококне инфекције чешће код мушкараца, врста црне расе; на пример, црнци у Америци, аустралијски аборигини и амерички Индијанци имају тенденцију да буду погођени 2 до 10 пута више него здрава бела деца.

Међу најчешћим ризичним факторима који могу промовисати пнеумококне инфекције, не можемо заборавити пушење цигарета, бронхијску астму и болести грипа. Ипак, друге патологије могу предиспонирати пацијента на пнеумококне увреде: конгениталне или стечене имунодефицијенције (АИДС), недостаци фактора комплемента, дијабетес, конгестивно затајење срца, хронична плућна болест, нефротски синдром и таласемија мајор.

Такође, унос лекова и лекова може да смањи фагоцитну активност макрофага (одбрамбене функције), као и рефлекс кашља, који може погодовати инхалацији пнеумокока.