Терморегулација је интегрисани систем биолошких механизама, дизајниран да одржава готово константну унутрашњу температуру без обзира на климатске услове ван организма. Ови механизми - посебно ефикасни код птица и сисара (све хомеотермне животиње), мање у риба, водоземаца и гмизаваца (перад мољаца) - укључују процесе производње, очувања и дисперзије топлоте.
Како често гојазни субјекат не једе абнормално ако се упореди са другим нормопесо појединцима, који понекад једу још више, вероватно је да - уз једнаку физичку активност - промене терморегулационих процеса могу довести до смањене потрошње енергије, уз акумулацију вишак енергије у облику масти. Мршави субјекти, за разлику од гојазних, би стога били бољи у одлагању прехрамбених ексцеса (види смеђе масно ткиво) у облику топлоте.
Терморегулација може бити прије свега добровољна или невољна. У првом случају, животиња сама добровољно покреће адекватне стратегије понашања, као што је потрага за склоништем од временских услова или миграције до најпогоднијих места за одржавање телесне температуре.
Чак и невољни терморегулацијски одговори могу бити изазвани излагањем хладном окружењу или топлим срединама. У сваком случају, они предвиђају интервенцију хипоталамичког терморегулационог центра, способног за прикупљање и обраду сигнала који долазе из кожних и централних терморецептора (који се налазе у мозгу, кичменој мождини и централним органима), координирајући најприкладнији физиолошки одговор за одржавање телесне температуре.
Терморегулација у хладним срединама
Терморегулативне адаптације на хладноћу имају за циљ очување и / или производњу топлоте.
Способност организма да производи топлоту зове се термогенеза; она је углавном обавезна и повезана са физиолошким и метаболичким процесима који су укључени у кретање, варење, апсорпцију и обраду хранљивих материја унесених у исхрану.
Сисари имају способност да повећају производњу топлоте (опционо термогенеза), укључујући или не механизам узбуђења. У првом случају говоримо о дрхтавој термогенези . Овај механизам доводи до стварања топлоте кроз ритмичку и изометријску контракцију мишићног ткива, која није усмерена на кретање. Измјењивање контракција и релаксација доводи до карактеристичног тремора који се зове дрхтај, који се појављује када температура тијела има тенденцију смањења "примјетно". Дрхтај ствара удио топлине чак и 6-8 пута већи од оног који ствара мишић у мировању. Обично се јавља само када максимална вазоконстрикција (види испод) није била у стању да одржи телесну температуру.
Термогенеза без дрхтања, која се назива и хемијска термогенеза, укључује производњу топлоте кроз егзотермне биохемијске реакције (које генеришу топлоту). Ове реакције се одвијају у одређеним органима, као што су смеђе масно ткиво (БАТ), јетра и мишић.
Смеђе масно ткиво, типично за животиње са хибернацијом и оскудно код људи (веће код новорођенчади), дефинисано је карактеристичном смеђом пигментацијом (видљивом голим оком) коју дају каротеноиди присутни на нивоу митохондрија. Ове енергетске станице смеђе масне ћелије одликују се додатном карактеристиком, присуством митохондријског протеина УЦП1. Овај протеин, лоциран на нивоу митохондријске мембране, има карактеристику раздвајања оксидативне фосфорилације, чиме се фаворизује производња топлоте на штету формирања АТП молекула. Једноставно речено, смеђе масно ткиво је намењено сагоревању хранљивих материја (углавном масти) како би се повећала производња топлоте. Активација смеђег адипозног ткива, стимулисана хладноћом, углавном је повезана са ослобађањем норадреналина и његовим интеракцијама са β3 рецепторима, али и загарантованим ендокриним механизмима као што су ослобађање Т3 и Т4 из штитне жлезде. Највеће наслаге смеђег адипозног ткива бележе се у интерскапуларним, периаортним и периреналним подручјима; на тим нивоима се постављају близу крвних судова, којима дају топлоту тако да се транспортују крвотоком у периферне делове тела.
Тренутно се верује да јетра такође учествује у терморегулацији, повећавајући своју метаболичку активност - са последичном производњом топлоте - када је људско тело изложено ниским температурама. Још једно недавно откриће било је проналажење изоформи УЦП1 протеина у мишићима, што указује на претпостављену термогенетичку улогу метаболичког порекла (поред способности да производи топлоту кроз дрхтај). Коначно, излагање ниским температурама повећава срчану активност, неопходну да подржи метаболичке захтеве активних ткива у овим околностима (као што је БАТ) и да повећа транспорт топлоте произведене у свим анатомским областима. Поред тога што гарантује све то, повећање срчане активности је само по себи способно да произведе не-занемарљиву количину топлоте.
Контрола топлотних губитака регулисана је физичким законима провођења, конвекције, зрачења и испаравања.
ПРОВЕДБА : пренос топлоте између два објекта на различитим температурама, у додиру један са другим кроз површину.
ЗРАЧЕЊЕ или ЗРАЧЕЊЕ : пренос топлоте између два објекта на различитим температурама, који НИСУ у контакту. Губитак или куповина топлоте јавља се у облику зрачења са таласним дужинама у видљивом или инфрацрвеном опсегу; да буде јасно, то је исти начин на који сунце загрева земљу кроз простор. Губитак топлоте зрачењем чини више од половине количине топлоте коју људско тело губи.
КОНВЕКЦИЈА : пренос топлоте из тела у извор који се креће кроз њега (струје ваздуха или воде). Кретање воде или хладног зрака кроз топлију кожу узрокује континуирану елиминацију топлине.
Испуштање : пренос топлоте преласком из течности у гасовито стање течности изгубљених кроз знојење, неосетљиве губитке кроз кожу и респираторни тракт.
Смањење топлотне дисперзије у околини одвија се у суштини кроз задржавање кожног протока крви (вазоконстрикција) и пилеерекцију (код крзнених животиња, између топле коже и хладног окружења, ствара се ваздушни јастук који ради топлотном изолацијом).
Повећање апетита, са своје стране, повећава производњу топлоте кроз термогенетске механизме индуковане дијетом и подржава енергетске потребе термогенетских органа.
Терморегулација у врућим срединама
Током боравка у топлим срединама, организам реагује кроз низ термодисперзивних механизама, на много начина супротних онима који су управо илустровани; штавише, метаболички процеси који леже у основи опционе термогенезе су суспендовани. Они укључују кожну вазодилатацију и повећано знојење, учесталост и дубину дисања (полипнеа), све процесе који имају за циљ да повећају дисперзију топлоте испаравањем. У овим околностима апетит и број откуцаја срца такође опадају, као одговор на мању потражњу за кисеоником од стране термогенетских органа.
Међу дугорочним процесима адаптације можемо уважити и смањење излучивања хипофизе стимулирајућег хормона штитњаче, уз успоравање метаболизма, а тиме и производње топлоте.
Као што је поменуто у претходном поглављу, процес вазоконстрикције је у великој мери контролисан симпатичким нервним системом. Глатки мишићи на нивоу предкапиларних сфинктера и артериола примају аферентне од постганглионских симпатичких (адренергичких) неурона. Ако се дубока температура спусти (излагање хладноћи), хипоталамус селективно активира ове неуроне, који кроз ослобађање норепинефрина одређују контракцију глатког мишића артериола, смањујући проток коже. Овај терморегулаторни одговор одржава крв топлијом на унутрашњим органима, минимизирајући проток крви на површини коже који је хладно због времена. Док је вазоконстрикција активан процес, вазодилатација је претежно пасивни процес, који зависи од суспензије вазоконстрикторне активности инхибицијом симпатичке активности. Ако је овај процес типичан за тјелесне екстремитете, вазодилатацију преферирају у другим дијеловима тијела специјализирани неурони који луче ацетилколин. Посебни случајеви су такође представљени локалним ширењем неких васкуларних области након ослобађања азот моноксида (НО) или других вазодилатационих паракринских супстанци.
У контексту терморегулације, кожни проток крви варира од вриједности близу нуле, када је потребно очувати топлоту, до скоро 1/3 срчаног распона када се топлота мора ослободити у околину.
