тромбоцити

увод

Тромбоцити или тромбоцити су најмањи фигуративни елементи крви, дискоидног облика и пречника између 2 и 3 µм. За разлику од белих крвних зрнаца (или леукоцита) и црвених крвних зрнаца (или еритроцита), тромбоцити нису праве ћелије, већ цитоплазматски фрагменти мегакариоцита који се налазе у црвеној сржи. Они, пак, потичу од прекурзора званих мегакарибласти и појављују се као велике мултинуклеарне ћелије (пречника од 20 до 15 нм), које након различитих стадијума сазревања проживљавају феномене цитоплазматске фрагментације која потиче од 2000 до 4000 тромбоцита. Због тога тромбоцити немају нуклеус (као што су црвена крвна зрнца) и структуре као што су ендоплазматски ретикулум и Голгијев апарат; међутим, они су ограничени мембраном, која чини сваки тромбоцит независно од других, и поседује грануле, различите цитоплазматске органеле и РНК.

Као што је предвиђено, димензије плоча су посебно садржане; упркос томе њихова унутрашња структура је екстремно комплексна, јер интервенишу у примарном биолошком процесу који се назива хемостаза [ хаима, крвни блок]. У синергији са ензимима коагулације, тромбоцити омогућавају пролаз крви из течности у чврсто стање, формирајући врсту плута (или тромба) који омета оштећене тачке крвних судова.

Нормалне вредности крви

У једном милилитру крви нормално је присутно 150.000 до 400.000 тромбоцита. Њихов просечан живот је 10 дана (против 120 црвених крвних зрнаца), на крају којих их макрофаги прогутају или уништавају, посебно у јетри и слезини (у потоњем је око једне трећине укупне масе тромбоцита). Сваког дана се произведе између 30.000 и 40.000 тромбоцита по мм3; ако је потребно, овај сажетак се може повећати 8 пута.

Структура тромбоцита

Структура тромбоцита је изузетно сложена, тако да се активирају само као одговор на прецизне и добро дефинисане подражаје; ако то није случај, агрегација тромбоцита у околностима које нису стриктно неопходне, или дефект у потреби, имао би веома озбиљне посљедице за организам (патолошка тромбогенеза и крварење).

Пошто неправилна коагулација крви игра улогу примарне важности у настанку можданог удара и срчаних инфаркта, биолошки механизми који га контролишу и даље су предмет бројних студија.

Тромбоцити су увек присутни у циркулацији, али се активирају само када постоји оштећење зидова крвотока.

Структура тромбоцита, као и њихов облик и обим, дубоко се мењају у односу на степен и фазу активности. У неактивном облику, тромбоцити су сачињени од бледог дела (иаломер) и више рефрактивног централног дела (хромомера), богатог гранулама које садрже коагулационе протеине и цитокине. Ћелијска мембрана је богата протеинским молекулима и гликопротеинима, који делују као рецептори регулисањем интеракције тромбоцита са околином (адхезија и агрегација).

Коагулација и тромбоцити

Тромбоцити су само неки од многих актера укључених у процес коагулације. Након оштећења крвних судова, ослобађање неких хемикалија од стране ендотелних ћелија, и излагање колагена оштећеног зида, одређују активацију тромбоцита (ендотел је посебна облога унутрашње површине крвних судова, који у нормалним условима раздвајају влакна колагеног матрикса од крви која спречава адхезију тромбоцита).

Тромбоцити се брзо везују за колаген изложен у оштећеном зиду (адхезија тромбоцита) и активирају се ослобађањем специфичних супстанци (званих цитокини) у подручју лезије. Ови фактори подстичу активацију и асоцијацију других тромбоцита, који се агрегирају тако да формирају крхки чеп, такозвани бели тромб; штавише, они доприносе јачању локалне вазоконстрикције претходно изазване неким паракринским супстанцама, ослобођеним од стране повређеног ендотела са циљем смањења протока крви и притиска. Обе реакције су посредоване ослобађањем супстанци које су садржане у неким гранулама тромбоцита, као што су серотонин, калцијум, АДП и фактор активације тромбоцита (ПАФ). Ово последње активира сигнални пут који претвара фосфолипиде из тромбоцитне мембране у тромбоксан А2, који има вазоконстрикторно деловање и поспешује агрегацију тромбоцита.

Тромбоцити су изузетно крхки: неколико секунди након оштећења посуде се скупљају и разбијају, ослобађајући садржај њихових гранула у крв и фаворизујући стварање угрушка.

Агрегација тромбоцита мора очигледно бити ограничена како би се спречило ширење чепа тромбоцита у подручја која нису оштећена ендотелним оштећењем; адхезија тромбоцита на здраве стијенке крвних судова је стога ограничена ослобађањем НО и простациклина (еикозаноид).

Примарни чеп тромбоцита је консолидован у следећој фази, у којој се низ реакција убрзано надовезује једна на другу

познато као каскада коагулације; на крају овог догађаја, чеп тромбоцита је ојачан ткањем протеинских влакана (фибрин) и назива се коагулум (чија црвена боја настаје инкорпорацијом црвених крвних зрнаца или РБЦ). Фибрин потиче од прекурсорске супстанце, фибриногена, захваљујући активности тромбинског ензима (коначни резултат два различита пута који учествују у поменутој каскади).

Док простациклин који ослобађају здраве ендотелне ћелије инхибира адхезију тромбоцита, наше тело синтетише антикоагуланте - као што су хепарин, антитромбин ИИИ и протеин Ц - да би блокирали и регулисали одређене реакције у каскади коагулације, која мора нужно бити ограничена на повређено подручје.

ФАЗЕ ПРОЦЕСА ХЕМОСТАЗЕ

Васкуларна фаза → редукција васкуларног лумена

Контракција васкуларне мускулатуре

Периферна вазоконстрикција

Фаза тромбоцита → формирање чепа тромбоцита

адхезија

Промена форме

дегранулација

агрегат

Фаза коагулације → формирање фибринског угрушка:

Каскада ензимске реакције

Фибринолитичка фаза → растварање угрушка:

Активација фибринолитичког система

Тромбоцити имају есенцијалну улогу у заустављању крварења, али не интервенишу директно у поправку оштећеног суда, што је уместо тога последица раста ћелија и процеса поделе (фибробласти и глатке васкуларне мишићне ћелије). Када је цурење поправљено, угрушак се полако раствара и повлачи због дјеловања ензима плазмина заробљеног унутар угрушка.