Плазмин је истакнути ензим фибринолитичког система, биолошки процес одговоран за растварање фибринских угрушака формираних након васкуларних лезија. Ови замршени фибрински полимери имају за циљ да створе неку врсту анти-хеморагичне капице, која укључује крвне ћелије (тромбоците, леукоците и црвена крвна зрнца) и различите протеине плазме. Ово укључује неактивни прекурсор плазмина, назван плазминоген, који има висок афинитет за молекуле фибрина. Захваљујући овој карактеристици, плазминоген се концентрише изнад свега у местима за таложење фибрина (као што су угрушци).
Плазминоген се конвертује у плазмин захваљујући интервенцији специфичних природних активатора, укључујући урокиназу (у-ПА) и активатор ткивног плазминогена (т-ПА). Упркос имену, ово последње је активније на циркулационом нивоу (обично се излучује веома споро да би се омогућио процес поправке лезије), док је урокиназа активнија на нивоу ткива. Стога, слично ономе што смо видели за коагулацију, у фибринолизи можемо разликовати унутрашњи и спољашњи пут, који се састоји од низа каскадних реакција.
Фибринолитички систем ограничава оштећење које проистиче из прекомерног таложења фибрина, као и последичне опструкције крвних судова, због абнормалних угрушака (тромби).
Са протеолитичким механизмом, новостворени плазмин раздваја фибрин у растворне продукте разградње. Активност плазмина у протеази је слична активности панкреасног трипсина и слабо је специфична (поред плазминогена је активна и на другим супстратима, као што су састојци плазма комплемента, фактори коагулације В и ВИИИ, фибриноген и неки природни хормони протеини, као што су АЦТХ, глукагон и хормон раста). Из протеолизе фибриногена и фибрина настају фрагменти пептида различитих величина, који се називају ФДП ( продукти разградње фибриногена и фибрина ).
Као иу каскади коагулације, специфични инхибитори такође постоје за протеолитичку каскаду. У њиховом одсуству, у ствари, настало би претјерано рушење фибриногена, фибрина и других протеина важних за коагулацију, уз опасност од озбиљног крварења.
Током формирања угрушка синтеза плазмина се генерално инхибира специфичним супстанцама које ослобађају активирани тромбоцити и локалне ћелије. Само у присуству фибрина или застоја услед венске оклузије, ендотел ослобађа вишак количине активатора плазминогена, који се везују за специфичне рецепторе што резултира фибринолизом. Док су на другим местима у телу плазмински рецептори за релативне инхибиторе (антипласмин) слободни, на нивоу угрушка они су везани везом са фибрином; на тај начин плазмин је заштићен од њиховог деловања и стога је слободан да у потпуности спроведе своју активност.
Неки лекови као што је стрептокиназа појачавају фибринолитичку активност и као такви су корисни у феноменима хиперкоагулабилности крви (тромбоза). С друге стране, ту су и анти-фибринолитички лекови, нарочито корисни код пацијената са крварењем због хиперфибринолизе.
