општост
Постпрандијална глукоза у крви је бројчана вредност која показује колико је глукозе присутна у крви два сата након завршетка оброка.
На удаљености од 60-120 минута од краја значајног оброка (обилан доручак, ручак или вечера) нивои шећера у крви биљеже максимум дана. Овај феномен, апсолутно нормалан у одређеним границама, повезан је са уласком у циркулацију глукозе која потиче од варења глукидне хране и апсорбује се у цревима.
Постпрандијална глукоза у крви контролише инсулин који лучи гуштерача, како би се подстакло уношење глукозе у ћелије, које га користе у енергетске сврхе или је трансформишу - нарочито на нивоу јетре - у метаболичку резерву (у облику гликогена и / или или триглицериди).
Тако, код здравих људи, постпрандијални гликемијски ниво ретко расте изнад 140 мг / дл (7, 8 ммол / л), а затим се враћа на почетне нивое унутар 3-5 сати након узимања хране.
Постпрандијална хипогликемија, детаљни чланак.
Опасности по здравље
Код особа са манифестним дијабетесом или у стању смањене толеранције глукозе (ИГТ), горе описани механизам не функционише исправно. Као резултат, постпрандијални шећер у крви расте изнад нивоа који се сматра нормалним, прелазећи у патолошки.
Временом, понављање постпрандијалних хипергликемијских феномена доводи до оштећења очију, бубрега, живаца и крвних судова. Конкретно, висок ниво шећера у крви после оброка повезан је са развојем компликација дијабетеса, како типа један, тако и другог типа. Међу најозбиљнијим су неуропатија, инсуфицијенција бубрега, губитак вида, макроваскуларне болести и ампутације. До пре неколико година, превенција ових компликација и сама терапија дијабетеса су се углавном фокусирали на смањење нивоа ХбА 1ц (глицирани хемоглобин) и на контролу глукозе у плазми наташте. Данас, међутим, третман има за циљ и смањење пост-прандијалних гликемијских излета, који се сматрају једнако важним - ако не и још важнијим - за постизање оптималне контроле гликемије и за превенцију компликација, нарочито макроваскуларне природе. Ови последњи су одговорни за нето повећање смртности услед патологија као што је инфаркт миокарда и мождани удар у поређењу са здравом популацијом.
Светска здравствена организација дефинише нормалну толеранцију на глукозу као вредности глукозе испод 140 мг / дл (7, 8 ммол / л) два сата након узимања 75 г глукозног оптерећења, у контексту оралног теста. толеранција глукозе. У овим смјерницама постпрандијална хипергликемија је дефинисана нивоима изнад 140 мг / дл (7, 8 ммол / л) два сата након узимања хране.
Постпрандијална хипергликемија почиње пре дијабетеса типа 2, када је пацијент још увек у пред-дијабетичком стању, дефинисаном као оштећена толеранција глукозе.
Како га мерите?
лечење
Шта учинити да се смањи постпрандијални ниво глукозе у крви
Нутритивне интервенције, физичка активност и контрола телесне тежине су камен темељац ефикасног управљања дијабетесом, такође са превентивног становишта.
Као што је наведено у претходном поглављу, сврха ових интервенција - евентуално уз помоћ специфичних фармаколошких терапија - је постизање оптималног нивоа гликемије, не само на празан желудац (<100 мг / дл или 5, 5 ммол / л), већ иу пост-фази прандиал (<140 мг / дл или 7, 8 ммол / л).
Исхрана са ниским гликемијским индексом (ГИ) користи контролу над постпрандијалном глукозом у плазми. Ове прехрамбене стратегије заснивају се на распрострањеној потрошњи намирница богатих влакнима (поврће, махунарке и безалкохолно воће), за разлику од умерености намирница богатих сложеним угљикохидратима (ал денте паста, пиринач, пшенични крух, печени производи и житарице уопште, кромпир, гомољи, кестени) и избјегавање једноставних шећера (сахароза, бијели крух, мед, слаткиши, грицкалице, заслађена пића итд.). Међутим, у практичној примени гликемијског индекса, концепт гликемијског оптерећења не треба заборавити, јер га производ даје између садржаја угљених хидрата у исхрани и његовог просечног ГИ. Стога је потребно фокусирати се како на избор угљикохидрата са нижим гликемијским индексом, тако и на квантитативну модерацију истих.
Разни фармаколошки агенси првенствено смањују постпрандијалну глукозу у плазми. У ову категорију спадају инхибитори α-глукозидазе (акарбозе), глиниди (секретагоги брзог дејства инсулина) и природни инсулин (брзо-делујући инсулински аналози, двофазни инсулин [премиксовани], инхалациони инсулин, инсулин обичан човек). Поред тога, нове терапијске класе за лечење постпрандијалне глукозе у плазми код пацијената са дијабетесом - међу којима се помињу аналози амилина, глукагоном слични деривати пептида-1 [ГЛП-1] и инхибитори дипептидил пептидазе-4 [ДПП -4] - показало се да доносе значајне користи у смањењу гликемијских екскурзија након оброка. Ове терапије контролишу гладовање и постпрандијалну гликемију делујући на недостатак панкреаса и цревних хормона, који утичу на излучивање инсулина и глукагона, осећај ситости и пражњење желуца.
