Гени се односе на раст и регенерацију мишића
Раст и регенерација мишићног ткива може се постићи или повећањем експресије гена који имају стимулативно дејство, као што је фактор раста сличан инсулину (ИГФ-1), или инхибирањем гена који обично делују као репресори процесе раста, на пример миостатина.
Мишићни ИГФ-1 (мИГФ-1) : Специфична изоформа мишићног фактора раста сличног инсулину (мИГФ-1) игра веома важну улогу у регенерацији мишића. ИГФ-1 ген има задатак да поправи мишић када се подвргне микроскопској трауми током вежбања.
Миостатин : Миостатин је протеин откривен 1997. године током студија ћелијске диференцијације и пролиферације. Да би се разумело каква је његова права функција, мишеви су спојени у којима је ген који кодира за миостатин инхибиран.
Хомозиготно потомство (носилац оба мутирана гена) показало је супериорни мишићни развој у односу на хетерозиготне мишеве (носаче само једног мутираног гена) и нормалне. Величина тела је била 30% већа, мишић је био хипертрофичан и тежина је била 2 или 3 пута већа него код природних замораца. Каснија хистолошка анализа показала је повећање и величине појединачних мишићних ћелија (хипертрофија) и њиховог броја (хиперплазија). Истовремено је дошло до благог смањења масног ткива, док је плодност и животни век остао готово непромењен.
2004. године, проучавајући петогодишње дете из Немачке са абнормалном снагом и развојем мишићне масе, присуство мутације у гену које кодира за миостатин је идентификовано по први пут код људи. Утицај на фенотипску експресију био је идентичан оном који је примећен код лабораторијских мишева и код испитиваних пасмина говеда, тако да је мишићна снага детета била слична, чак и не виша него код одрасле особе. Врло занимљив аспект је да је мајка дјетета, од које је наслиједио један од два мутирана алела, био професионални спринтер и да су неки од његових предака запамћени по својој изузетној снази.
Миостатин је протеин који стога ступа у интеракцију са развојем мишића, инхибирајући га; углавном га производе ћелије скелетних мишића и његово деловање се регулише присуством инхибитора који се зове фолистатин. Што је виши ниво фолистатина, то је нижи ниво миостатина, што је већи развој мишића. Чини се да фолистатин може да интерагује са сателитским ћелијама стимулишући пролиферацију нових мишићних ћелија (хиперплазија). Обично је повећање мишићне масе условљено само повећањем величине ћелија (хипертрофија), док се мала хиперплазија може јавити само у одређеним случајевима (повреде мишића).
Недавно је приступ инхибиције миостатина у лечењу мишићних дистрофичних болести на животињским моделима изазвао посебан интерес; и интраперитонеалне ињекције инхибитора миостатина и специфичне делеције гена миостатина, што је резултирало побољшањем мишићне дистрофичне болести. Садашња истраживања фокусирају се на проучавање и развој ових потенцијала, али још увијек постоје многе хипотезе и мало увјерења. Студије о улози миостатина у људском телу су малобројне, често неусклађене и још увек чекају потврду. Раст мишића је заправо резултат суптилне равнотеже између анаболичких и катаболичких фактора и једног хормона, гена или одређене супстанце није довољно да значајно утиче на то. Да би се то потврдило, у литератури постоје студије које показују да не постоје значајне разлике у количини мишићне масе између нормалних субјеката и других код миостатина.
Хормон раста (соматотропин - ГХ): ГХ или соматотропни хормон је протеин (линеарни пептид састављен од 191 аминокиселине) који се производи од стране соматотропних ћелија предње хипофизе. Има пулсирајуће лучење, са чешћим и ширим врховима у првим сатима сна.
Спортска активност представља снажан стимуланс за секрецију хормона раста. Током дуготрајних вежби, секреторни пик се уочава између 25. и 60. минута, док је у случају анаеробних напора овај максимум забележен између краја 5. и 15. минута опоравка.
Са једнаким физичким напором, секреција ГХ је већа:
- код жена него код мушкараца
- код младих људи у односу на старије особе
- у седентарном односу у односу на трениране
На секрецију ГХ током вежбања утичу:
- ИНТЕНЗИТЕТ '
Значајан одговор ГХ на вјежбање је већ уочен код вјежби ниског интензитета (50% ВО2мак) и постаје максималан око анаеробног прага (70% ВО2мак). Даље повећање интензитета не узрокује значајно повећање секреторног врха. Највећи одговор ГХ на физички напор је уочен током вежби са великом потребом за анаеробном гликолизом и масивном производњом лактата (нпр. Боди буилдинг). Секретација ГХ је обрнуто пропорционална периоду опоравка и директно пропорционална трајању вежбе.
- ТРЕНИНГ
Реакција ГХ на вежбање је обрнуто повезана са степеном обуке. У истом интензитету вежбања, обучена особа производи много мање ГХ од декондиционираног субјекта, пошто је лактидемија (квота лактата у циркулацији) нижа.
Ефекти ГХ су делимично директни, као што су дијабетогени и липолитички ефекти, а делимично посредовани сличним факторима инсулина: Фактор раста инсулина (ИГФ-1, ИГФ-2).
- ТЕМПЕРАТУРА
Одговор на секрецију ГХ на промену температуре околине је директно пропорционалан смањењу саме температуре.
ГХ-ИГФ оса делује физиолошки на метаболизам глукозе, узрокујући хипергликемију; на протидни метаболизам, повећање станичног усвајања аминокиселина и убрзање транскрипције и транслације мРНА, чиме се фаворизује анаболизам протеина и развој мишићне масе; коначно, он такође делује на метаболизам липида, узрокујући липолизу са повећањем слободних масних киселина и кетонских тела.
Постоје многе нуспојаве повезане са применом великих количина ГХ: миопатија, периферне неуропатије, ретенција течности, едеми, синдром карпалног тунела, артралгија, парестезија, гинекомастија, бенигна интракранијална хипертензија са папилемом и главобољом, акутни панкреатитис, нетолеранција на глукозу, плазма повећава холестерол и триглицериде, артериовенске болести, кардиомегалију и кардиомиопатију. Мишићно-скелетни и срчани ефекти повезани са применом ГХ могу бити неповратни, често чак и након повлачења хормона. Такође је важно запамтити да да ГХ може индуковати формирање неоплазми, посебно у дебелом цреву, кожи и крви.
Стратегије за откривање генетског допинга
Укључивање генетског допинга од стране Светске антидопинг агенције (АМА) у листу забрањених супстанци и метода праћено је потешкоћама у развоју метода за његову детекцију, јер би и трансген и експримирани протеин били највероватније се не могу разликовати од њихових ендогених колега.
Идеални узорак за детекцију генетског допинга треба да буде лако доступан са узорцима који не користе инвазивни приступ; штавише, истраживање треба одражавати не само ситуацију у тренутку повлачења, него и ситуацију из претходног периода. Тјелесне текућине (крв, урин и пљувачка) задовољавају прву тачку, стога би развијена методологија требала бити примјењива на најмање један од ових узорака. Методе детекције треба да буду специфичне, осетљиве, прилично брзе, потенцијално исплативе и треба да омогуће велике анализе.
Правне импликације у вези са употребом било ког метода које дозвољавају праћење допинга на спортистима су такве да, где је то могуће, директна метода која недвосмислено идентификује допинг агенс ће увек бити пожељнија од индиректне методе, која мери промену која се десила у ћелијама, ткивима или целом телу због допинга. Што се тиче генетског допинга, детекција трансгена, трансгеног протеина или самог вектора би била директан приступ, али могућност да се користи овај тип приступа је минимална, као у случају детекције забрањених пептидних хормона као што су еритропоетин и соматотропин. Индиректни приступ (биолошки пасош) умјесто тога осигурава одређену поузданост у резултатима тестова, на основу статистичког модела, те стога отворенији за законску контролу. Штавише, још увек није постигнут договор између важних личности спортске заједнице у погледу прихватљивог нивоа поузданости.
Библиографија:
- Механизам дејства ванадијума: инсулин-миметик или средство за повећање инсулина? [Цан Ј Пхисиол Пхармацол 2000 Оцт; 78 (10): 829-47
- Ванадијум и дијабетес: панкреасне и периферне инсулиномиметичке особине - [Анн Пхарм Фр 2000 Оцт; 58 (5): 531
- Утицај ванадијума на регионално искоришћење глукозе у мозгу код пацова - Марфаинг-Јаллат П, Пеницауд Л. [Пхисиол Бехав. 1993 Ауг; 54 (2): 407-9]
- Инхибиција глуконеогенезе помоћу ванадијума и метформина у тубулама бубрега-кортекса изолованим из контролних и дијабетичких зечева - Киерсзтан А ет ал. - [Биоцхем Пхармацол. 2002 Апр 1; 63 (7): 1371-82].
