исхрана и здравље

Гликемијско оптерећење и здравље

Францесцо Цасилло

Гликемијско оптерећење је параметар који указује на утицај хране на одређену количину на шећер у крви (ниво шећера у крви). Познавање и познавање израчунавања корисно је из различитих разлога, у суштини, између добробити и лепоте ; ово је последица импликација и утицаја да унос угљених хидрата (или шећера) - и последично ослобађање инсулина - генерише на састав тела (леан масс и фат масс) и на метаболизам појединца.

Напомене о неким метаболичким и хормонским ефектима који потичу од уноса угљених хидрата

Унос угљених хидрата (или шећера) генерише пораст шећера у крви (ниво глукозе у крви). Последични метаболицно-хормонски одговор који је припремљен од стране организма резултира секрецијом хормона инсулина.

За централни нервни систем, инсулин је знак уношења хране, као и бројности енергије; осим тога, из овог хормонског стимулуса слиједе различити ефекти метаболизма и супстрата, од којих су најважнији наведени:

  • Нагласак на коришћењу глукозе
  • Инхибиција липолизе (тј. Инхибиција употребе масти за складиштење у енергетске сврхе)
  • Синтеза гликогена (складиштење шећера у полимерним ланцима у облику гликогена у мишићном ткиву и јетри).
  • Липогенеза: конверзија шећера у масне киселине, њихова естерификација у триглицериде и чување у масном ткиву.

Као што је горе поменуто, што је већи гликемијски утицај оброка (тј. Висок ниво гликемијског оптерећења), то су израженији ефекти изазвани инсулином. Међу овим ефектима је и повећање таложења триглицерида (масти) у адипозном ткиву, са повећањем телесне масти. Овај догађај - поред тога што има реперкусије на чисто физичко-естетске циљеве (тј. Када је "у форми") - има, и изнад свега, значајне реперкусије на здравље појединца.

Гликемијско оптерећење и физичко-естетско стање (ефекти на физичку форму)

У овом тренутку треба да буде јасно да - ако кроз дисциплиновано спровођење програма обуке, циљ је да се добије губитак тежине * - НЕ оптимално управљање уносом угљених хидрата (у својим квалитативним и квантитативним компонентама заједно) не само да се не може окренути оптимизацији траженог резултата, али чак и компромитацији резултата, који НИЈЕ прикладан за циљеве МАСЕ!

* намењен као превалентна редукција, релативна (%) и апсолутна (кг), ФАТ-а у корист леан-а.

Масно ткиво и здравље

Потреба за промовисањем смањења нивоа масне масе не само да мора бити разлог за интерес за побољшање физичко-естетског подручја, већ и изнад свега разлог да се најбоље очува здравствено стање, штитећи га од физиопатолошких замки које прате вишак масних наслага.

Да би боље разумели импликације и штетне ефекте повећања масног ткива на здравље, потребно је проћи кроз кратак увод о различитој анатомији различитих типова масног ткива и њиховим ефектима.

Напомене о анатомији масног ткива

Абдоминална маст се дели на 2 макро класе:

  • поткожна абдоминална маст
  • и интраабдоминалне абдоминалне масти, које се затим класификују у:
  • Висцерална или интраперитонеална маст (углавном састављена од оменталне и мезентеричне масти)
  • и ретроперитонеална маст3.

Ретроперитонеална маст представља мали део интраабдоминалне масти3.

Опет, уочено је да висцерална маст, у поређењу са ретроперитонеалном масноћом, има вишу корелацију са системским метаболичким варијаблама, укључујући: нивое инсулина у плазми, ниво шећера у крви и систолни крвни притисак3.

Прекомерна акумулација телесне масти одговорна је за зачарани круг метаболичких, супстратних и хормонских промена, погодних за дијабетес и будуће кардиоваскуларне компликације; у том смислу, негативан утицај на здравље је већи за висцералну абдоминалну маст у односу на периферне глутеално-феморалне адипозне депозите1.

Висцерална маст је важна веза између различитих "лица" метаболичког синдрома: интолеранције глукозе, хипертензије, дислипидемије и инсулинске резистенције6.

Међутим, такође се показало да поткожна маст - КАДА се налази у пределу дебла (груди и абдомен) - доприноси више изазивању појаве инсулинске резистенције у поређењу са поткожном масноћом која постоји у другим регионима тела4; према томе, чак и поткожна маст - и то не само висцерална маст - као компонента централне гојазности, има јаку повезаност са отпорношћу на инсулин5.

Абдоминална гојазност (висок проценат висцералне и поткожне абдоминалне масти) такође је била у корелацији са променама у нивоима липопротеина у плазми, посебно у повећању нивоа триглицерида у плазми и ниским нивоима ХДЛ2 (ово последње је познато као : добар холестерол).

Друга два значајна аспекта су следећа:

  • абдоминална-интра-абдоминална-висцерална маст има највећу липолитичку стопу / одговор у поређењу са другим масним наслагама1;
  • због своје анатомије може да има ефекте на метаболизам јетре.

У ствари, абдоминални висцерални адипоцити су осетљивији на деловање катехоламина од оних који чине абдоминалну поткожну маст2. Повећана осетљивост на липолитичке процесе услед катехоламина у оквиру оменталне масти код особа без гојазности повезана је са повећањем броја бета 1 и бета 22 адренергичких рецептора, а све то је повезано са повећаном осетљивошћу бета-адренергичких рецептора.

Код гојазних испитаника постоји повећан липолитички одговор на катехоламине у абдоминалном подручју, а не у глутеално-феморалном подручју, а значајан аспект је да је повећана липолиза висцералне масти попраћена смањеном осјетљивошћу на антилиполитички ефекат изазван 'инсулина2.

То значи да овај оквир може довести до повећаног протока слободних масних киселина у порталном венском систему, са неколико могућих ефеката на метаболизам јетре. То укључује: производњу глукозе, секрецију ВЛДЛ, интерференцију са клиренсом инсулина у јетри , што доводи до стања дислипопротеинемије, интолеранције глукозе и хиперинзулинемије2.

Штавише, абнормално висока висцерална масна наслага је позната као висцерална гојазност. Овај фенотип телесне композиције повезан је са метаболичким синдромом, кардиоваскуларним патологијама и различитим неоплазмама, укључујући рак дојке, простате и ректалног дебелог црева17.

Висцерална масноћа значајно доприноси нивоу слободних масних киселина у крвотоку у поређењу са поткожном масноћом1.

Сада видимо, као што је схематски резимирано у графикону, шта се дешава када смо у присуству високих нивоа висцералне масти због погрешног начина живота, карактеризираног хипералиментацијом у синергији са седентарним начином живота.

1) Феномен липолизе на висцералној масти и последично повећање нивоа масних киселина у крви → 2) Масне киселине које се ослобађају у крвоток стварају метаболичке-хормонске реперкусије на различитим нивоима: на мишићном подручју, на јетри и на панкреасу.

  • 2а) На нивоу скелетне мускулатуре : долази до смањења транспортера глукозе (ГЛУТ-4) 8. Тако да мање глукозе улази у мишићне ћелије! Поред тога, забележена је и инхибиција ензима егзоциназе, стога је немогућност да глукоза уђе у гликолизу9; то значи слабу способност коришћења глукозе и смањену стопу ресинтезе мишићног гликогена10 (спремна за употребу резерве енергије угљених хидрата). Такође је повећано повећање ИРС-1 (инсулин рецептора) 1.

    Коначно, промене у мишићима доводе до хипергликемије (повећано присуство глукозе у крви)

  • 2б) На нивоу панкреаса . Иако глукоза представља изборни нутритивни стимуланс за секрецију инсулина, масне киселине дугог ланца ступају у интеракцију са високо експримираним рецепторским протеином у јетри: ГПР40. Интеракција "масна киселина-ГПР40" појачава стимулацију глукозе на секрецију инсулина, чиме се повећавају нивои крви7!

    Коначно, промјене панкреаса доводе до хиперинзулинемије .

  • 2ц) На нивоу јетре. Висок проток масних киселина у јетри изазива смањење екстракције инсулина истом јетром, због инхибиције везивања рецептора за хормон, као и његове деградације. Све то неизбежно доводи до стања хиперинзулинемије, као и до елиминације супресије производње јетре у јетри2.

    Поред тога, масне киселине такође убрзавају процесе глуконеогенезе2 (тј. Производњу глукозе из других супстрата: нпр. Аминокиселина), што додатно повећава хипергликемијско стање !

    Да би се слика учинила још опаснијом, као одговор на широку доступност масних киселина, повећана естерификација масних киселина, заједно са смањеном деградацијом јетре "аполипопротеина Б", доводи до синтезе и секреције атерогеног ВЛДЛ 2.

Збир ефеката масних киселина на различита ткива доводи до стања ХИПЕРГЛИЦЕМИА, дакле, до измењеног метаболичког-хормонског оквира који предиспонира метаболички синдром!

Поред тога, догађаји изазвани масним киселинама, који потичу од липолитичког процеса, на висцералној масноћи доводе до окидања и храњења зачараног круга који се може видети у двоструком кључу путем примера:

  • Успостављена хипергликемијска и хиперинзулинемична стања погодују даљем таложењу масти.
  • С друге стране, евоцирана хиперинзулинемија је АНТИТЕТИЧКА због излучивања хормона глукагона (хипергликемијски хормон и липолитик ); на тај начин блокира и липолизу, односно могућност коришћења складиштених масти у енергетске сврхе.

Овде, дакле, додавање липогенезе (формирање масти) и антилиполизе (инхибиција катаболизма масти) фаворизује - код субјекта који има високе нивое висцералне масти - даље квантитативно повећање у истом, чиме се одржавају метаболичке промене супстрата. за које је одговоран и поништава здравље појединца!

Заправо, из горе наведених разлога, код прекомјерне тјелесне тежине "де ново липогенеза" је још увијек видљива и прије конзумирања оброка! И то је позитивно у корелацији са нивоима гликемије и инсулинемије присутних у посту13.

Адипозно ткиво и патологије

Адипозно ткиво је секретор бројних адипокина (про и антиинфламаторних молекула) који имају дубоке ефекте на метаболизам.

Како масно ткиво повећава секрецију про-инфламаторних адипокина повећава се и смањује антиинфламаторни адипокин19.

Гојазност (посебно из висцералне масти, пошто ова последња производи више цитокина од поткожног) представља стање / стање хроничне системске инфламације, с обзиром да висцерална маст позитивно корелира са протеином Ц реактивним (инфламаторни маркер) 19, 21

Познато је да је хронична системска упала узрок вишеструких облика рака као и других патолошких стања: дијабетес типа 2, метаболички синдром, атеросклероза, деменција, кардиоваскуларни проблеми18, 20.

Даље, запаљење изазива промене у осетљивости рецептора на инсулин, чиме се подстиче резистенција на инсулин.

Инсулинска резистенција промовише развој тумора кроз различите механизме. Неопластичне ћелије користе глукозу за пролиферацију, тако да хипергликемија фаворизује канцерогенезу због успостављања окружења погодног за раст тумора18.

Постоји позитивна повезаност између повишених нивоа циркулације инсулина и глукозе и повећаног ризика за рак дебелог црева и панкреаса18.

Инзулински рецептори и транспортери глукозе осетљиви на инсулин који се виде на нивоу просечног темпоралног региона мозга, који се заснива на формирању меморије, указују на важност инсулина за одржавање физиолошке и одговарајуће когнитивне функције. Разматрана је директна веза између поремећеног инзулина и сигнализације ИГФ и повећаног таложења АΒ пептида у амилоидним плаковима одговорним за неуродегенерацију.

Лоши нивои инсулина или инсулинска резистенција у мозгу би били одговорни за смрт неурона због недостатка присуства тропских дефицита у енергетском метаболизму, чиме се такође фаворизује потегенеза једне од најчешћих облика деменције: болест оф Алзхеимер21.

И као што је поменуто, резистенција на инсулин је посредована инфламаторним процесима који се јављају унутар раста масног ткива.

Једно од могућих решења у циљу подстицања побољшања здравственог стања састоји се у фаворизовању смањења наслага масног ткива, посебно у абдоминалном подручју.

Ово се може постићи комбинованим деловањем

  • уравнотежен начин исхране на дневној бази
  • вођење режима редовног вјежбања прилагођеног психо-емоционално-физичко-моторичкој спремности
  • побољшање животног стила модулацијом стресора.

Иако увод у исхрани који је већи од стварних потреба за метаболизмом и енергијом, никада није избор који треба узети у обзир, тешко је, као што је ретко да дефиниција "хипер" претежно буде деривација протеина и / или липида без значајног укључивања сферу глукозе.

То је због чисто културних аспеката и практичних потреба.

  • "Цултурали": пошто је у италијанској култури оброци у главним оброцима (доручак, ручак и вечера) са житарицама, брашнама и њиховим дериватима (хлеб, тестенине, пице, хлебови, крекери, итд.), Док није уобичајено јести сложена јела од ЕКСЦЛИСИВЕЛИ ПРОТЕИН и ЛИПИД хране (само месо и / или риба, на пример).
  • Од "практичне потребе", јер у паузама рада или студије или у сваком случају у временским прозорима који прекидају главне оброке (тј. Средином јутра и средином вечери) није уобичајено обједовати са потпуно протеинском храном (месо, јаја, риба), али са чисто или делимично глукидне намирнице: сендвичи, сендвичи, јогурт са воћем, крекери, оброци за брзу храну итд.).

У ствари, прекомерна телесна тежина, гојазни испитаници који пријављују патологију у вези са таквим статусом тежине, свакако нису они који у свом прехрамбеном стилу пријављују хиперинтродукцију протеина и липида. уместо тога, тачно је супротно, то јест да је њихов статус тежине (ако не потиче од генетских болести и / или некомпензираних хормонских дисфункција) - са становишта прехрамбених навика - у корелацији са преовлађујућом потрошњом угљикохидрата и дијета у смислу% и / или апсолутно.

Имајући у виду да су извори угљених хидрата важан део уравнотеженог режима исхране (а то посебно важи за оне изворе хране који имају хемијско-физички спектар важне нутритивне вредности из различитих тачака гледишта: врста угљених хидрата, садржај влакана, садржај витамин-минерал, садржај воде и алкализирајући капацитет, итд.), не ради се о њиховом искључивању, већ о томе како да се њима управља квалитативно и квантитативно за оптималну психофизичку способност и одржавање здравља или очување здравља.

У ствари, извори хране са високим садржајем глукозе, типичним за западне прехрамбене режиме, генеришу високи гликемијски одговор који погодује постпрандијалној оксидацији угљикохидрата, чиме се депримира масти; стога су склони фаворизовању накупљања масноће12.

С друге стране, приступи који генеришу низак гликемијски одговор могу побољшати контролу тјелесне тежине јер промичу ситост, минимизирају постпрандијално лучење инсулина и подржавају очување осјетљивости на инсулин12.

Ово је поткрепљено чињеницом да су многе студије извештавале о вишим вредностима губитка телесне тежине када су режими исхране у контексту ниских калорија предвидели изворе хране са ниским гликемијским индексом у поређењу са онима са високим гликемијским индексом12.

Иако контрола гликемије игра кључну улогу у модулирању инсулинске реакције, овај аспект претпоставља већу важност, посебно у испитаника са прекомјерном тежином. У ствари, установљено је да, након хиперлукидног оброка, субјекти са прекомерном телесном тежином пријавили су хиперинзулинемију, као и веће концентрације масних киселина и триглицерида у поређењу са мршавим субјектима13.

Неодговарајућа модулација гликемијског оптерећења је такође одговорна за утицање на нивое суве масе.

Заправо, примећено је да ВИСОКО гликемијско оптерећење одређује негативну равнотежу азота услед стимулације протеолитичких хормона12 (тј. Хормона који делују на уништавање протеина).

Штавише, вредности аберантног гликемијског оптерећења, поред покретања описаних метаболичких промена, такође доводе до каснијег понашања у исхрани, у смислу избора квалитета и количине извора хране за исхрану. То је због различитих метаболичких и хормонских фактора. У ствари, ВИСОКО гликемијско оптерећење одређује већи пад нивоа лептина и такође брзо смањење гликемијског нивоа са последицом мање временске стимулације гастроинтестиналних рецептора за ЦЦК, ГЛП-1 и ГИП и, према томе, такође у њиховој нижој стимулацији. директна и / или индиректна темпорализација центара ситости мозга12, 14.

Поред тога, високи нивои гликемијског оптерећења су позитивно повезани са ризиком од колоректалног карцинома16.

Из разних разлога, укључујући и оне до сада изложене, апсолутно је пожељно водити здрав начин живота који наглашава пажњу на уравнотежен и уравнотежен прехрамбени стил, у оквиру учесталости дневних оброка, квалитативног избора и количина намирница које сачињавају појединачне оброке и оптимални однос храњивих састојака у појединачним оброцима, као и према сталној физичкој активности (боље ако се руководи важећим инструктором или особним тренером ), што мора промовирати оптимизацију система метаболички-хормонални за унапређење здравља појединца.

ГЛИЦЕМИК је валидан калкулатор који вам омогућава да постанете свесни гликемијског утицаја и његових последица (укључујући стимулацију процеса који погодују повећању масне масе) изазване комбинацијом квалитативних и квантитативних значења нутриционистичког стила.

На мрежи (интернет) постоји неколико извора који вам омогућавају да израчунате гликемијско оптерећење, док, уместо тога, погодност за оне који имају паметни телефон налази се у апликацијама које су усмерене на ову сврху.

Један од њих је " ГЛИЦЕМИК " који омогућава израчунавање гликемијског оптерећења за више од 350 прехрамбених артикала присутних у његовој бази података, као и за провођење обрнутог прорачуна, тј. Израчунавање количине хране која одговара датом и познатом гликемијском оптерећењу које ће бити уметнута.

Практични примери два типа прорачуна који се могу извршити са Глицемиком

"Волео бих да знам вредност гликемијског оптерећења изазваног 250г пиззе или 250г банана или 100г датума или других намирница да бих постала свесна склоности да ове вредности утичу на шећер у крви и / или фаворизују феномене накупљања масног ткива".

ИЛИ

„Желим да знам колико грама банане или јабуке или пице или друге хране одговара ниској вредности гликемијског оптерећења, на пример 10, како не би стимулисали процесе акумулације телесне масти.

Глицемик је доступан

  • фор андроид
  • фор Ипхоне

Страница фацебоок //ввв.фацебоок.цом/Глицемик

библиографија

1) Обес Рев. 2010 Јан; 11 (1): 11-8. дои: 10.1111 / ј.1467-789Кс.2009.00623.к. Епуб 2009 Јул 28. Субкутано и висцерално масно ткиво: структурне и функционалне разлике. Ибрахим ММ.Кардиолошки одјел, Универзитет у Каиру, 1 Ел-Схерифеин Стреет, Абдеен, Каиро 11111, Египат.

2) Бернард Лео Вајцхенберг поткожно и висцерално масно ткиво: њихова повезаност са ендокриним прегледима метаболичког синдрома 1. децембар 2000. год. 21 но. 6 697-738

3) Марин П, Андерссон Б, Оттоссон М, Олбе Л, Цховдхури Б, Квист Х, Холм Г, Сјостром Л, Бјорнторп П 1992 Морфологија и метаболизам интраабдоминалног масног ткива код мушкараца. Метаболисм 41: 1242-1248

4) Абате Н, Гарг А, Песхоцк РМ, Страи-Гундерсен Ј, Грунди СМ 1995 Односи генерализоване и регионалне адипозности на инсулинску осетљивост код мушкараца. Ј Цлин Инвест 96: 88–98

5) Гоодпастер БХ, Тхаете ФЛ, Симонеау ЈА, Келлеи ДЕ 1997 Састав поткожног абдоминалног масти и мишића бутина предвиђају осетљивост на инсулин независно од висцералне масти. Дијабетес 46: 1579-1585 .

6) Деспрес ЈП 1996 Висцерална гојазност и дислипидемија: допринос инсулинске резистенције и генетичке осетљивости. У: Ангел А, Андерсон Х, Боуцхард Ц, Лау Д, Леитер Л, Менделсон Р (едс) Напредак у истраживању гојазности: Зборник радова седмог међународног конгреса о гојазности (Торонто, Канада, 20–25. Август 1994). Јохн Либбеи & Цомпани, Лондон, вол. 7: 525–532

7) Природа. 2003 Мар 13; 422 (6928): 173-6. Епуб 2003.

Слободне масне киселине регулишу секрецију инсулина из бета ћелија панкреаса преко ГПР40.

Итох И, Кавамата И, Харада М, Кобаиасхи М, Фујии Р, Фукусуми С, Оги К, Хосоиа М, Танака И, Уејима Х, Танака Х, Маруиама М, Сатох Р, Окубо С, Кизава Х, Коматсу Х, , Ногуцхи И, Схинохара Т, Хинума С, Фујисава И, Фујино М.

8) Веттор Р, Фабрис Р, Серра Р, Ломбарди АМ, Тонелло Ц, Гранзотто М, Марзоло МО, Царруба МО, Рицкуиер Д, Федерспил Г и Нисоли Е. Промене у експресији ФАТ / ЦД36, УЦП2, УЦП3 и ГЛУТ4 гена током липидне инфузије код штакора скелетног и срчаног мишића. Инт Ј Обес Релат Метаб Дисорд 26: 838-847, 2002.

9) Тхомпсон АЛ и Цоонеи ГЈ. Ацил-ЦоА инхибиција хексокиназе у скелетним мишићима пацова и људи је потенцијални механизам липидне индукције инсулинске резистенције. Диабетес 49: 1761–1765, 2000

10) Како слободне масне киселине инхибирају употребу глукозе у људским мишићима скелета. Мицхаел Роден. Пхисиологи 1. јун 2004. год. 19 но. 3 92-96

11) Дреснер А, Лаурент Д, Марцуцци М, Гриффин МЕ, Дуфоур С, Цлине ГВ, Слезак ЛА, Андерсен ДК, Хундал РС, Ротхман ДЛ, Петерсен КФ, и Схулман ГИ. Ефекти слободних масних киселина на транспорт глукозе и активност ИРС-1-повезане фосфатидилинозитол 3-киназе. Ј Цлин Инвест 103: 253-259, 1999

12) Гликемијски индекс и гојазност.Јанетте Ц Бранд-Миллер, Сусанна ХА Холт, Дорота Б Павлак и Јоанна МцМиллан

13) Постпрандиална де ново липогенеза и метаболичке промене индуковане оброком са високим садржајем угљених хидрата, немасним мастима код мршавих и претежких мушкараца. Ива Маркуес-Лопес, Диана Ансорена, Ициар Астиасаран, Луис Форга и Ј Алфредо Мартинез. Ам Ј Цлин Нутр Фебруари 2001 вол. 73 но. 2 253-261

14) Интеракција инсулина, пептида сличног глукагону 1, инхибиторни полипептид желуца и апетит као одговор на интрадуоденални угљени хидрат. ЈХ Лавин, ГА Виттерт, Ј Андревс, Б Иеап, Ј МВисхарт, ХА Моррис, ЈЕ Морлеи, М. Хоровитз и НВ Реад..Ам Ј Цлин Нутр Септембер 1998 вол. 68 но. 3 591-598

15) Депот-специфичне хормонске карактеристике поткожног и висцералног масног ткива и њихов однос према метаболичком синдрому Вајцхенберг БЛ, Гианнелла-Нето Д, из Силва МЕ, Сантос РФ. Хорм Метаб Рес. 2002 Нов-Дец; 34 (11-12): 616-21.

16) Гликемијско оптерећење и ризик од рака дебелог цријева. С. Францесцхи, Л. Дал Масцо, Л. Аугустин, Е. Негри4, М. Парпинел, П. Боиле, ДЈА Јенкинс и Ц. Ла Веццхиа. Анн Онцол (2001) 12 (2): 173-178.

17) Бр Ј Радиол. 2012 Јан; 85 (1009): 1-10. Клинички значај висцералног адипозитета: критички преглед метода за анализу висцералног масног ткива. Шустер А, Патлас М, Пинтхус ЈХ, Моуртзакис М.

18) Седентарно понашање и рак: систематски преглед литературе и предложених биолошких механизама. Бригид М. Линцх. Биомаркери рака Епидемиол Прев Новембер 2010 19; 2691

19) Адипокини код упале и метаболичке болести. Ревиевс. Фокусирај се на метаболизам и имунологију.

20) Старење мишића и инфлација.

Ана Мариа Теикеира, Центро де Естудос Биоцинете, Фацулдаде де Циенциас до Деспорто и Едуцацао Фисица. Универсидаде де Цоимбра

21) Ревиев АртицлеАлзхеимер-ова болест промовисања гојазности: индуковани механизми - молекуларне везе и перспективе.Рита Бусинаро, Флора Ипполити, Серафино Рицци, Ницолетта Цанитано, Андреа Фусо.Тренутно истраживање геронтологије и геријатрије

Волуме 2012 (2012), Член ИД 986823, 13 пагес