асцитес

Асцитес и Перитонеум

Асцитес, од грчког аскоса = врећа, је патолошка збирка течности у трбушној шупљини. Код здравих појединаца волумен ових течности је прилично мали (10-30 мл) и помаже у клизању перитонеалних површина.

Перитонеум је мембрана која се састоји од два листа, од којих највише спољашњи или паријетални облик слузнице абдоминалне шупљине и најдубље, или висцералне, покрива већину унутрашњих органа садржаних у њој. Између ова два листа налази се виртуални простор, назван перитонеална шупљина, који садржи малу количину серозне течности, која се стално обнавља и омогућава да се две плоче клизе једна преко друге, олакшавајући активне и пасивне покрете абдоминалних органа. . Прекомерна акумулација течности у овој интраперитонеалној шупљини назива се асцитес.

Узроци асцитеса

У 75-80% случајева асцитес се односи на цирозу, дегенеративну болест јетре у којој је нормално ткиво јетре замијењено влакнастим (цицатрициал) везивним ткивом. С друге стране, цироза је често дуготрајна компликација вирусних, аутоимуних, алкохолних или других супстанци (дрога, продужена изложеност разним врстама отровних агенаса). Асцитес се јавља у 50% пацијената са цирозом у року од 10 година од дијагнозе; 40% циротичних пацијената са асцитесом умире у року од 2 године, а очекивани животни вијек на 5 година након дијагнозе је 30%. Ако је могуће, појава асцита би требало да доведе до разматрања трансплантације јетре.

Међу могућим узроцима асцитеса налазимо и затајење срца (3% случајева), карциноми који погађају абдоминалне органе (дебелог црева, јетре, стомака, панкреаса, јајника) (10%), инфективне болести као што је туберкулоза (2%). ), панкреатитис (1%) и ређе тешки облици интестиналне малапсорпције или тешке неухрањености (Квасхиоркор).

Без обзира на порекло, асцитес је узрокован губитком равнотеже воде и соли, са прекомјерном задржавањем воде и натрија. Претпоставља се да је поријекло проблема портална хипертензија; сећамо се да портална вена сакупља крв која долази из слезине, и из поддијафрагматског дела дигестивног тракта, да је пренесе до јетре; у присуству болести јетре, као што је цироза, структурне промене органа ометају проток крви унутар јетре, повећавајући крвни притисак у порталној вени. Због тог повећања притиска, количина крви коју је ухватила слезина се повећава (што значајно повећава волумен → спленомегалија), са посљедичним смањењем количине циркулирајуће крви (хиповолемија).

Активација симпатичког система и система ренин-ангиотензин-алдостерон као одговор на хиповолемију повећава количину натријума и течности за које се сматра да су бубрежне, док с друге стране барорецептори гурају срце да повећају његову учесталост и контрактилност, поред стимулације артериоларске вазоконстрикције. Читав механизам храни порталну хипертензију, што повећава хидростатски притисак унутар јетрених синусоида, што погодује трансудацији течности у перитонеалној шупљини (асцитес).

Коначно, оштећење јетре доводи до смањења синтезе протеина, укључујући и онај који се односи на албумин; то је најважнији протеин плазме, који је једини одговоран за 80% онкотичног (колоидно-осмотског) крвног притиска. Као такав албумин фаворизује пролаз воде из интерстицијалне течности у капиларе; сходно томе, хипоалбуминемија доводи до формирања едема и асцитеса услед акумулације течности у међустаничним просторима (иако се његова улога у развоју асцита сада сматра мањином).