Анатомска места као што су места замора и повезани физиолошки механизми већ дуго су идентификовани; на експерименталној основи, умор је диференциран у ЦЕНТРАЛНО И ПЕРИФЕРНО.
- ЦЕНТРАЛНО када се приписује механизмима који потичу из централног нервног система (ЦНС), или у свим оним кортикалним и субкортикалним нервним структурама чији се задаци крећу од концепције кретања до спровођења нервног импулса до спиналног моторног неурона.
- ПЕРИФЕРНИ ако се појаве које га одређују јављају у спиналном моторном неурону, у моторном плаку или у скелетној фиброцелули.
Код дуготрајних спортских активности јављају се важне метаболичке промене као што су:
- Смањење глукозе у крви
- Акумулација амонијума у плазми (НХ3)
- Повећан однос ароматичних и разгранатих аминокиселина
што такође негативно утиче на функцију нервних ћелија.
Досадашња истраживања показала су да је мјесто које је највише захваћено умором мишић (ПЕРИФЕРНА компонента) искључујући нервни спој. Интензивна и трајна спортска активност негативно утиче на активност сарколеме која мења интра и екстрацелуларну јонску дистрибуцију са интрацелуларним натријумом (На +) и повећањем екстрацелуларног калијума (К +). Овај феномен смањује негативност потенцијала мировања влакна и смањује амплитуду акционог потенцијала као и брзину ширења. Осим тога, акумулација јона водоника (Х +) у екстрацелуларном окружењу такође чини се да доприноси смањењу брзине провођења мишићних влакана.
У исцрпљеном мишићу, промена функционалности саркоплазмичног трансверзално-тубуларног комплекса игра одлучујућу улогу; компромитује контрактилни механизам на који највише утиче доступност аденозин трифосфата (АТП) и калцијума (Ца2 +). Показано је да се амплитуда Ца2 + пролазног смањује са развојем умора и може се приписати инхибицији Ца2 + канала и канала ре-уптаке на нивоу саркоплазматског ретикулума, праћено смањеним афинитетом тропонина за сам Ца; ове појаве се могу приписати повећању Х + и приписати повећању млечне киселине. Коначно, смањење ослобађања Ца2 + и процеса поновног преузимања саркоплазматичног ретикулума повећава трајање Ца2 + транзијента самим смањењем брзине контракције.
Други фактор на који зависи почетак замора је несумњиво неравнотежа између брзине АТП раздвајања и брзине синтезе. Важније, више од концентрације овог молекула (који ретко пада испод 70%), је концентрација неорганског фосфора (Пи) који се ослобађа АТП хидролизом; његово повећање индукује формирање мостова актино-миозин и омета контрактилни механизам.
Треба напоменути и доступност мишићног гликогена који, при продуженим вежбањима потрошње кисеоника између 65% и 85% ВО2МАКС (регрутовање брзих белих влакана, оксидативно-гликолитички и отпоран на умор, стога тип ИИа), постаје јако ограничавајући елемент; напротив, за напоре мањег интензитета, примарни супстрати су глукоза и масне киселине у крви; за оне са већим интензитетом, накупљена млечна киселина захтева прекид напора ПРЕ исцрпљивања резерви гликогена.
Мишићни умор је несумњиво мултифакторска етиологија која укључује различите станичне локације и биохемијске механизме и то зависи од врсте извршеног вежбања, његовог трајања и интензитета, па стога и врсте влакана која су укључена у спортски гест.
