Карактеристике смеђег масног ткива, "физиолошко ткиво против гојазности"
Улога смеђих адипоцита је различита од оне коју покривају бели адипоцити. Пре свега зато што су то мање ћелије чија је тамна боја последица присуства цитокрома у бројним митохондријама. За разлику од бијелог адипоцита, смеђи адипоцити не садрже једну велику масну масу, већ много малих капи триглицерида, званих липидне вакуоле. Због тога се нуклеус и цитоплазма не налазе на периферији већ се добро разликују унутар ћелије. Поред морфолошке разлике постоји и функционална.
Ако тело пати од хипотермије, браон адипоцити реагују мобилизацијом својих триглицерида, од којих се катаболизам ослобађа у облику топлоте.
Овај феномен назива се термогенеза без дрхтања, како би се разликовала од класичног дрхтања (невољна контракција мишића усмјерена на производњу топлине).
Смеђа масна ћелија, која је ћелија тела најбогатија митохондријама, садржи митохондријски протеин, назван УЦП-1 (дисаццопианте протеин), који је прави маркер овог адипоцита и интервенише у термогенези. Када стигне симпатички стимулус, захваљујући пре свега Б3-адренергичким рецепторима, активира се термогенетска активност. Генетски лишени мишеви ових рецептора проживљавају феномен трансдиференцијације смеђег масног ткива, који се претвара у бијело масно ткиво чинећи га масовно гојазним упркос већој физичкој активности и нормокалоричној исхрани.
Смеђе масно ткиво има богату симпатичку инервацију која га чини посебно осетљивим на активност катехоламина, хормони који се брзо излучују као одговор на акутни психофизички стрес.
Смеђе масно ткиво се активира, не само као одговор на пад температуре, већ иу случају прекомерног уноса калорија у исхрани. У теорији, овај феномен, заснован на дисперзији калоријског вишка у облику топлоте, треба да гарантује хомеостазу телесне тежине, независно од прехрамбених ексцеса.
Повећање термогенезе је показано код хипернутритних пацова, са превентивним деловањем на развој гојазности. Смеђе масно ткиво реаговало је на ово стање са истим метаболичким и структурним променама које су активиране током хладне термогенезе. Није изненађујуће, чим се поједе, температура се повећава за око 0.5 / 1 степен, управо због овог облика постпрандијалне термогенезе посредоване смеђим масним ткивом, које тежи да одржи енергетску равнотежу тела унаточ вишку калорије оброка.
Експериментална животиња изложена хладноћи десет дана трансформише фенотип адипозног органа у претежно смеђи фенотип. Изненађујуће је да се не мењају само проценти бело / смеђих адипоцита, већ и да укупан број масних ћелија остаје константан; то значи да под одређеним условима зрели бели адипоцити могу да се претворе у смеђе адипоците и обрнуто.
Код генетски гојазних пацова, смеђе масно ткиво има смањени термогенетски капацитет.
Смањено присуство смеђих адипоцита код одраслог појединца изгледа да је један од многих патогенетских механизама који леже у основи гојазности.
Према најновијим истраживањима, адипозно ткиво сисара (укључујући људе) има унутрашњу способност да трансформише беле адипоците у смеђе адипоците, и обрнуто. Заиста, смеђе масно ткиво није бројчано константно у својој ћелијској популацији, већ се шири и скупља по потреби. Овај догађај је последица хиперплазије и конверзије белих адипоцита у смеђе адипоците; кохабитација ових ћелија је у ствари антитетична (бела акумулира липиде, док их браон спаљују). Откривање ових биолошких механизама отвара врата будућим терапијским достигнућима у лечењу гојазности; теоретски, у ствари, за пораз би било довољно повећати проценат смеђих адипоцита, који је такође веома користан у превенцији дијабетеса.
