дијабетес

Инсулинска резистенција - инсулинска резистенција

Видети такође: Поликистични јајници, инсулинска резистенција и исхрана

општост

Говоримо о резистенцији на инсулин када ћелије организма смањују своју осетљивост на дејство инсулина; из тога следи да ослобађање хормона, у познатим дозама, производи нижи биолошки ефекат од очекиваног.

Подсетимо, укратко, да је инсулин есенцијални хормон који дозвољава пролаз глукозе из крви у ћелије, спречавајући да се његова концентрација у крви (гликемија) превише повећава. Не требају све ћелије тела инсулина да апсорбују глукозу; међутим, хормон је неопходан за мишићно и адипозно ткиво, које само представља око 60% телесне масе.

Као одговор на резистенцију на инсулин, организам успоставља компензациони механизам заснован на повећаном ослобађању инсулина; у овим случајевима говоримо о хиперинзулинемији, односно о високом нивоу хормона у крви. Ако је у почетним фазама ова компензација у стању да одржи гликемију на нормалним нивоима (еугликемија), у узнапредовалом стадијуму ћелије панкреаса одговорне за производњу инсулина не успевају да прилагоде његову синтезу; резултат је повећање пост-прандијалне глукозе у крви.

Коначно, у очигледној фази, даљње смањење концентрације инсулина у плазми - због прогресивне исцрпљености бета-ћелија панкреаса - одређује појаву хипергликемије, чак иу стању гладовања.

Стога не изненађује да је инсулинска резистенција често предворје дијабетеса .

Да би се разумели биолошки разлози иза ове негативне еволуције неопходно је имати довољно знања о регулаторним механизмима шећера у крви и хормонима који у њему учествују. Укратко, инсулинска резистенција одређује:

  • повећање хидролизе триглицерида на нивоу адипозног ткива, са повећањем масних киселина у плазми;

  • смањење уношења глукозе у мишић, са последичним смањењем депозита гликогена;

  • већу хепатичну синтезу глукозе као одговор на повећану концентрацију масних киселина у крви и губитак процеса који га инхибирају; сходно томе долази до повећања нивоа гликемије на посту.
  • Сматра се да компензаторна хиперинзулинемија чини бета-ћелију неспособном да активира све оне молекуларне механизме неопходне за његово правилно функционисање и нормално преживљавање. Смањена функционалност ћелија панкреаса одговорних за синтезу инсулина отвара врата за дијабетес мелитус типа ИИ.

Мишићно ткиво је главно место периферне инсулинске резистенције; међутим, током физичке активности ово ткиво губи своју зависност од инсулина и глукоза успева да уђе у мишићне ћелије чак иу присуству посебно ниских нивоа инсулина.

uzroci

Узроци инсулинске резистенције су бројни.

Са биолошке тачке гледишта, проблем може бити лоциран на пред-рецепторном, рецепторном или пост-рецепторном нивоу, укључујући различите могуће преклапања. Инзулинска резистенција може бити узрокована хормонским факторима; могуће је, на пример, квалитативни дефект у производњи инсулина, као и прекомерна синтеза хормона са контра-инсуларним ефектима. Ова класа супстанци укључује све оне хормоне, као што су адреналин, кортизол и глукагон, способни да антагонизују дејство инсулина, до тачке одређивања инсулинске резистенције када је присутна у вишку (као што се обично јавља код Цусхинговог синдрома).

Начини на које се ови хормони опиру инсулину су најразличитији: на пример, они могу деловати на инсулинске рецепторе који смањују њихов број (то је случај код ГХ), или на трансдукцију сигнала пресађену везом за инсулин-рецептор (неопходно за регулацију ћелијски одговор). Ово последње биолошко дејство се састоји у редистрибуцији ГЛУТ4 * транспортера глукозе из интрацелуларног дела у плазматску мембрану; све то омогућава повећање количине глукозе. Чак и егзогени допринос ових хормона (нпр. Кортизон или хормон раста) може довести до отпорности на инсулин. Такође могу постојати генетски узроци узроковани мутацијама рецептора инсулина. У већини случајева, међутим, узроци инсулинске резистенције не могу се јасно одредити.

Поред неизбежне наследне компоненте, у већини случајева резистенција на инсулин утиче на појединце погођене болестима и стањима као што су хипертензија, гојазност (посебно андроид или абдоминални), трудноћа, стеатоза, метаболички синдром, употреба анаболичких стероида, атеросклероза, синдром полицистичних јајника, хиперандрогенизам и дислипидемија (високе вредности тиглицерида и ЛДЛ холестерола повезане са смањеном количином ХДЛ холестерола). Ова стања, повезана са неизбежном генетском компонентом, такође представљају могуће узроке / последице инсулинске резистенције и важна су за његову дијагнозу.

дијагноза

Поред специфичних, веома скупих и ограничених истраживачких испитивања, у клиничкој пракси се процењују концентрације у плазми глукозе и инсулина.

Понекад се користи и класична гликемијска крива, која у присуству инсулинске резистенције показује релативно нормалан ток, осим што се након неколико сати јавља нагли пад шећера у крви (због хиперинзулинемије).

лечење

Најефикаснији третман за инсулинску резистенцију даје пракса редовне физичке активности, повезана са губитком тежине и усвајањем дијете засноване на калоријској модерацији и конзумацији хране са ниским гликемијским индексом. Помагала која могу смањити или успорити интестиналну апсорпцију шећера (акарбозе и додатке влакнима као што су глукоманан и псилијум) су такође корисна. Неки лекови који се користе у лечењу дијабетеса, као што је метформин, такође су се показали као ефикасни у лечењу инсулинске резистенције; међутим, веома је важно интервенисати пре свега на исхрани и на ниво физичке активности, прибјегавајући фармаколошкој терапији само када модификације начина живота нису довољне.