Метаболичка алкалоза

Шта је метаболичка алкалоза?

Метаболичка алкалоза је абнормално повећање пХ ткива у телу. Међу њима су посебно укључени крв и, посљедично, урин.

Напомена: ако је специфично везано за крв, прекомерно повећање пХ је боље дефинисано као алкенија (пХ вредност крви> 7, 40).

Метаболичка алкалоза је поремећај киселих база често се јавља код хоспитализованих пацијената, посебно оних у критичним стањима, и често је компликован због мијешаних поремећаја киселина-база (касније ћемо боље разумјети шта је то).

Овај поремећај може имати озбиљне клиничке последице, посебно на кардиоваскуларни и централни нервни систем. Ниво озбиљности је делимично одређен ефективношћу / ефикасношћу система компензације организма.

У основи метаболичке алкалозе постоји комплексни поремећај хидро-сланог раствора, од кога зависи почетак киселинско-базног поремећаја.

Метаболичка алкалоза може имати различите етиолошке узроке, који се међусобно погоршавају и погоршавају стање. Будући да резолуција киселинско-базног поремећаја овиси о корекцији ових фактора, неопходно је познавати специфичне механизме за подузимање најприкладнијег терапијског дјеловања.

simptomi

Симптоми метаболичке алкалозе

Главни симптоми метаболичке алкалозе, углавном повезани са алкалемијом, су:

Унстоппабле вомит
дехидрација
забуна
Астхениа.

uzroci

Примарни узроци

Директни механизам метаболичке алкалозе састоји се у промени пХ крви; ово посебно важи за:

Губитак јона водоника (Х +), који врше функцију киселине, и посљедично повећање бикарбоната [хидроген-бикарбонатни јони (ХЦО ₃ -)], који имају основну функцију
Независно повећање бикарбоната.

Узроци ових неравнотежа могу се поделити у две категорије, у зависности од нивоа хлорида који се може мерити у урину.

Одзив на хлор (хлорид мокраће <10 мЕк / Л)

Губитак јона водоника: јавља се углавном кроз два механизма, повраћање и бубрежну филтрацију.

Повраћање изазива губитак хлороводоничне киселине (јони водоника и хлорида) који се налазе у желуцу.
Озбиљно повраћање такође узрокује губитак калијума (хипокалемију) и натријума (хипонатремија). Бубрези компензују ове губитке тако што одржавају натријум у каналима за сакупљање на рачун водоникових јона (штедећи натријум / калијум пумпе ради спречавања даљег губитка калијума), што доводи до метаболичке алкалозе.

Хлоридна урођена дијареја: веома ретка узрок, јер дијареја лакше изазива ацидозу уместо алкалозе.
Контракцијска алкалоза: узрокована губитком воде у екстрацелуларним просторима, на пример због системске дехидрације. Смањење екстрацелуларних волумена активира ренин-ангиотензин-алдостеронски систем, а алдостерон затим стимулише реапсорпцију натријума (а тиме и воде) унутар нефрона бубрега. Међутим, алдостерон је такође одговоран за стимулацију реналног излучивања јона водоника (узимајући у обзир бикарбонат), и управо тај губитак повећава пХ у крви.

Терапија диуретицима: диуретици петље и тиазиди могу у почетку изазвати повећање хлорида, али када се исцрпи, излучивање урина ће бити мање од <25 мЕк / Л. Губитак течности услед излучивања натријума узрокује контракцију алкалозе.

Пост-хиперкапнија: хиповентилација (смањење стопе респирације) узрокује хиперкапнију (повећање ЦО2), што узрокује респираторну ацидозу. Надокнада бубрега, која укључује ослобађање великих количина бикарбоната, неопходна је за смањење ефекта ацидозе. Када се нивои угљен-диоксида врате у нормалу, сувишак бикарбоната наставља да изазива такозвану метаболичку алкалозу.
Цистична фиброза: прекомерни губитак натријум хлорида са знојем доводи до контракције екстрацелуларних волумена (слично као што се дешава у алкалози контракцијом) и исцрпљивања хлорида.

Отпоран на хлорид (хлорид урина> 20 мЕк / Л)

Задржавање бикарбоната: задржавање бикарбоната може довести до алкалозе.
Измештање водоничних јона у интрацелуларном простору: то је исти процес описан у хипокалемији. Због ниске концентрације у екстрацелуларном простору, калијум се сели у ћелије. Да би се одржала електрична неутралност, водоник такође прати исту стазу, чиме се повећава пХ у крви.
Алкализирајућа средства: средства за алкализацију, као што су бикарбонат (у случају пептичког улкуса или хиперацидност) и антациди, у прекомерним дозама могу довести до алкалозе.
Хипералдостеронизам: вишак алдостерона (типичан за Цонн синдром - адренал аденома) узрокује губитак јона водоника у урину повећањем активности натријум-водиковог измјењивачког протеина у бубрезима. Ово повећава задржавање натријумових јона, док се водонични јони упумпавају у бубрежне тубуле. Вишак натријума повећава екстрацелуларни волумен и губитак јона водоника ствара метаболичку алкалозу. Касније, бубрег реагује путем излучивања алдостерона како би истиснуо натријум и хлорид у урин.
Прекомерна потрошња глициризина (активни састојак екстракта сладића)
Барттеров синдром и Гителманов синдром, двије болести са сличним третманима које се састоје од повезивања диуретика чак и код нормотензивних пацијената.
Лиддле синдром: мутација функција у генима који кодирају за епителни натријумски канал (ЕНаЦ) карактеризиран хипертензијом и хипоалостостеронизмом.
Недостатак 11β-хидроксилазе и 17α-хидроксилазе: оба карактеришу хипертензија.
Токсичност аминогликозида може индуковати хипокалемичну метаболичку алкалозу активирањем рецептора калцијума у узлазном нефронском тракту, инактивирајући НКЦЦ2 транспортер, на начин сличан оном Бартера.

Етиолошки фактори метаболичке алкалозе
УЗРОК	КЛИНИЧКИ ПРИМЕРИ
Губитак киселина из екстрацелуларног одељка
Губитак желучане течности	повраћање
Губитак Х + у мокраћи: повећан дистални прилив На + у присуству хипералдостеронизма	Примарни хипералдостеронизам, диуретици
Премјештање Х + из ЕЦФ-а у ИЦФ	Недостатак калијума
Губитак Х + у фецесу	Дијареја која диспергује хлор
Вишак ХЦО3 -
апсолутан
ХЦО3 - орални или парентерални	Млечно-алкални синдром
Метаболичка конверзија соли органских киселина у ХЦО3 -	Примена лактата, ацетата, цитрата
његов	Дијализа са ХЦО3
Пост-хиперкапни услови	Корекција хроничне хиперкапније у присуству ниске соли или инсуфицијенције. конгестивно затајење срца

Клинички узроци

НаЦл-осетљив (са контракцијом запремине)

повраћање
Нос-желудац
Терапија диуретицима
Пост-хиперкапнија
Ентеропатије које диспергују хлор

Отпоран на НаЦл (са волумном експанзијом)

Примарни хипералдостеронизам
Цусхингов синдром
Ексогени стероиди или лекови са минералокортикоидном активношћу
Секундарни хипералдостеронизам (стеноза реналних артерија, убрзана хипертензија, тумори који излучују ренин)
Недостатак 11- или 12-адреналне хидроксилазе
Лиддле синдром

Примена или унос алкалија

Млечно-алкални синдром
ХЦО ₃ - орално или парентерално код затајења бубрега
Конверзија ХЦО ₃ прекурсора - након органске ацидозе

више

Храњење након поста
Хиперкалцемија са секундарним хиперпаратироидизмом
Високе дозе пеницилина
Озбиљан недостатак К + или Мг ++
С. Барттер

компензација

Физиолошка компензација метаболичке алкалозе

У свом чистом облику, метаболичка алкалоза се манифестује као алкемија и последична алвеоларна хиповентилација (смањење брзине дисања). Ово има за циљ повећање притиска угљен диоксида (ПаЦО2) у артеријама, што је заузврат неопходно за формирање угљене киселине, која је неопходна за контролу промене пХ. Нормално, артеријски ПаЦО2 се повећава за 0, 5-0, 7 ммХг на сваких 1 мЕк / Л плазма бикарбоната и веома је брз.

Респираторна компензација је, међутим, непотпуна реакција. Редукција водоника сузбија периферне хеморецепторе осетљиве на промену пХ. Повећање пЦО2 (узроковано хиповентилацијом) може стимулисати компензацијску интервенцију централним хеморецепторима, који су врло осјетљиви на варијације парцијалног притиска угљичног диоксида у цереброспиналној текућини. Управо због ове реакције, брзина дисања може поново да се повећа.

Бубрежна компензација метаболичке алкалозе је мање ефикасна од респираторне компензације и састоји се у већем излучивању бикарбоната, превазилажењу способности бубрежних тубула да га ресорбује.

дијагноза

Дијагноза метаболичке алкалозе

Тест крви: дозирање електролита и гаса

Признате типичне симптоме метаболичке алкалозе, стварна дијагноза се прави мерењем концентрације електролита и гасова растворених у артеријској крви. Међу њима, ниво ХЦО ₃ - који обично има тенденцију значајног повећања - је посебно важан. Међутим, потребно је запамтити да повећање бикарбоната у крви није повластица метаболичке алкалозе; напротив, она се такође манифестује у компензаторном одговору на примарни тип респираторне ацидозе.

Можемо дефинисати да, ако концентрација ХЦО ₃ - достигне или пређе 35 мЕк / Л, постоји велика вероватноћа да је то метаболичка алкалоза.

Диференцијална дијагноза: анализа урина

Када је етиологија метаболичке алкалозе неизвесна и када се сумња на употребу лекова или артеријске хипертензије, може бити неопходно извршити и друге анализе. Прије свега, дозирање клоридних јона (Цл-) у урину и израчунавање јаза у односу на концентрацију серумских аниона. Овај последњи параметар је од суштинског значаја за диференцирање примарне метаболичке алкалозе од компензације респираторне ацидозе.

posledice

Клиничке последице

Клиничке последице метаболичке алкалозе су:

Кардиоваскуларни

Аронал цонстрицтион
Смањен коронарни ток
Спуштање ангиналног прага
Суправентрикуларне и вентрикуларне аритмије

респираторни

Хиповентилација, хиперкапнија, хипоксемија

метаболиц

Стимулација анаеробне гликолизе
хипокалемија
Смањење јонизоване фракције калцијума у серуму
Хипомагнесемиа и хипопхоспхатемиа

Централни нервни систем

Смањен проток мозга
Тетани, конвулзије, летаргија, делиријум, ступор.

komplikacije

У случају када, из разлога које ћемо касније видјети, физиолошке реакције не би требало да се покажу као прилично ефикасне или ефикасне, повећава се ризик од такозваних мијешаних киселинско-базних поремећаја. На пример, ако је пораст артеријског ПаЦО2 већи од 0, 7 за 1 мЕк / Л бикарбоната у плазми, стање метаболичке алкалозе може настати у вези са примарном респираторном ацидозом. Слично томе, ако је повећање ПаЦО2 ниже, примарна примарна респираторна алкалоза се јавља поред метаболичке алкалозе.

терапија

Управљање метаболичком алкалозом зависи пре свега од етиологије и стања субјекта. У неким случајевима потребно је директно интервенирати на алкалозу, убризгавајући интравенски раствор са киселим пХ у крв.