кардиоваскуларне болести

Царотид Стеносис

општост

Каротидна стеноза је болест која погађа каротидни артеријски систем.

Термин стеноза, у овом случају, указује на смањење величине посуде, због чега се смањује проток крви низводно од сужења; следи стање патње органа до којих је дошло, због недостатка кисеоника и хранљивих материја које носи крв.

Пошто се каротид јавља у церебралним окрузима, на лицу и очима, каротидна стеноза узрокује патњу ових анатомских зона и то не само; у ствари, функционалност инервираних екстремитета захваћених подручја мозга је такође угрожена.

Главни узрок каротидне стенозе је атеросклероза, посебан облик артериосклерозе која погађа велике крвне судове.

Шта је каротидна стеноза. Патолошка анатомија

Стеноза (од грчког στενοω), уског) каротиде је сужавање каротидног вазалног лумена. Пре него што наставимо са детаљним описом патологије, корисно је укратко се присетити анатомије каротидног система. Потоњи се састоји од:

  • Две заједничке каротидне артерије, десно и лево.
  • Две гране за једну заједничку каротидну артерију: унутрашњу и спољашњу каротидну артерију .
  • Колатералне гране, које настају из унутрашње и спољашње каротиде.

Каротидни систем, кроз различите разгранатости, одлази у испирање церебралних округа и подручја главе који одговарају лицу и очима. Делимична или потпуна оклузија каротидне артерије резултира феноменом исхемијског типа који утиче на перфузирана ткива, јер је смањена брзина протока крви коју пумпа срце. Исход оклузије каротиде је јасно драматичан, пошто не-оксигенирана ткива пролазе некрозу (ћелијска смрт). Некроза ткива може бити праћена можданим ударом и, када је каротидна стеноза тешка, смрт болесне особе.

Из студија патолошке анатомије (тј. Како се појављује ткиво или орган који је погођен патологијом), проведених на каротидама погођеним стенозом, појавиле су се сљедеће карактеристике:

  • Оклузија је чешћа у левој каротидној артерији, која се јавља директно из лука аорте, у грудном кошу. Разлог је следећи. Пожељно је да атеросклероза погађа велике крвне судове, ау случају леве каротидне артерије, директна веза са већом крвном жилом предиспонира посуду опасности од стенозе, атероматозног поријекла, веће од десне каротидне артерије; потоњи је, у ствари, рођен из анонимне артерије, која пак потиче из аортног лука.
  • Повреде мозга, због исхемије, су мање или више обележене на основу степена сужавања каротиде. Постоји директна пропорционалност: стога већа оклузија брода значи озбиљније оштећење и прогресивно погоршање симптома.
  • Оклузије се обично јављају на нивоу бифуркација и на почетку колатералних грана каротида.

Каротидна стеноза је типична мушка патологија, јер атеросклероза, главни узрок стенозе, погађа мушкарце више од жена. Штавише, ради се о патологији која никога не штеди, јер је атеросклероза стање које, прије или касније, погађа сваког појединца.

Узроци каротидне стенозе. Патофизиологија

Главни узрок каротидне стенозе је атеросклероза, посебан облик артериосклерозе, која погоди, пожељно, артеријске крвне судове великог калибра. Атеросклерозу карактерише појава, на нивоу интимних навика и унутрашњих слојева средњег слоја артеријске крвне судове, детектованог плака са прецизним контурама. Овај фокус се назива атером . Атхерома има фибролипидну конзистенцију: фиброзна компонента је резултат пролиферације влакнастог везивног ткива ("цицатрициал" ткива); Уместо тога, липидна компонента долази из крвне плазме и састоји се од кристала холестерола, триглицерида и масних киселина.

Почетак атерома је последица неколико фактора, од којих су сви једнако важни. Најпознатији су:

  • хипертензија
  • гојазност
  • пушење
  • хиперхолестеролемија
  • Седентарни живот
  • дијабетес
  • старење

Атхерома, која се развија на нивоу интимне навике пловила, јавља се након неравнотеже између зида крвне жиле и крви која циркулише у лумену артерије. Другим речима, фактори који индукују атеросклерозу доводе до тога да се проток крви у посуди промени до те мере да се створи лезија у зиду крвних судова, тј. У ендотелу. Лезија ствара упалну ситуацију и привлачи крвне плазме, као што су црвене крвне ћелије и леукоцити, чија интервенција генерише први мали плак. Висок крвни притисак, на пример, ствара вртложни ток унутар артерија. Ово објашњава зашто се атероми развијају елективно тамо где постоје каротидне бифуркације: овде су напони којима је посуда подвргнута супериорна. Још један пример нестабилности у односу између унутрашњег зида каротидне артерије и крви односи се на старење, догађај који утиче на сваког појединца. Смањује еластичност и контрактилност артерија, модификујући тако проток крви.

Слика је обогаћена и формирањем тромба на нивоу атерома. Тромб је чврста маса крвних ћелија. Последица је природна, јер тамо где се ствара лезија, постоји и опозив тромбоцита, или тромбоцита, и фактора који се баве процесом коагулације . Ови актери се удружују како би повећали задебљање атерома. У овом тренутку, лумен артеријске посуде каротидне артерије се даље сужава.

Да би се ситуација још погоршала, то је могућност да се тромби отргну у мање честице, које се губе у крвотоку. Ове слободне честице, назване емболи, могу доћи до мозга, убрзавајући процесе церебралне исхемије и можданог удара .

Други узроци каротидне стенозе су:

  • анеуризме
  • Фибромускуларне дисплазије
  • артеритиса
  • ломљење
  • цоилинг

Симптоми и знакови

Клинички знак каротидне стенозе је одсуство пулсација у захваћеном суду. Верификација се врши палпацијом и има одређени степен несигурности. У ствари, пулсација може бити присутна у спрези са сужавањем каротидне артерије.

Главни знак који карактерише каротидну стенозу је такозвани пролазни исхемијски напад, познат и као ТИА . Дефинише се као пролазна, јер има ограничење трајања: не више од 24 сата. Исхемијски напад се дешава на церебралном, фацијалном и окуларном нивоу, односно на подручјима која нису довољно снабдевена оклузионом каротидном артеријом. Клинички знаци, због ТИА, манифестују се са:

  • Губитак контроле екстремитета: хемиплегија супротне стране оклузиране каротидне артерије. Ово је објашњено зато што - на пример - десна хемисфера мозга, прскана десном каротидном артеријом, контролише удове леве стране тела.
  • Тешкоће у говору : језик понекад постаје неразумљив.
  • Проблеми са видом: подељени или замагљени вид. Могуће слепило, које се у почетку јавља са црним или сивим велом који пада испред ока. У овом случају, захваћено око је на истој страни као и оклудирана каротидна артерија.
  • Неуспех у координацији ходања.
  • Паресис лица.

Ако стеноза укључује исхемијско оштећење веће величине, које траје до 3 дана, говоримо о РИНД-у, односно о реверзибилним исхемијским неуролошким дефицитима . Симптоми су слични симптомима ТИА.

Коначно, ако је оклузија каротидне артерије тешка и готово, ако је уопште завршена, резултирајући симптом је исхемијски мождани удар или мождани удар . Последице су очигледне и више нису пролазне: појединац, који је под утицајем њега, потпуно губи осетљивост, способност кретања и различите функције које контролишу области које више нису оксигенисане крвотоком. У већини случајева ова ситуација доводи до смрти.

дијагноза

Прва дијагноза каротидне стенозе може се заснивати на праћењу, једноставном палпацијом, каротидног пулса. Одсуство пулсирања на једној од две каротиде може значити да постоји оклузија.

Важан тест је такозвани знак каротидне артерије, који је користан за одређивање не само присуства стеноза, већ и који је од два каротидна пута зачепљен. Састоји се од наизменичног сабијања једне од две каротиде, прекидајући проток крви који тече кроз каротидни суд. Ако је компримирана каротидна здрава, након времена које варира од 10 до 30 секунди, пацијент показује знакове слабости, бљедило и губитак свијести. Ако је компримована каротидна артерија већ оклузирана, пацијент не манифестује симптоме, јер супротно, патент, компензује нижи доток, услед стенозе, у церебралне округе.

Инструментални дијагностички тестови се састоје од:

  • ецодопплер
  • Дигитална ангиографија
  • Ангиосцаннер
  • ангио

Ецодопплер . Ово је неинвазивни тест, користан за лекара да идентификује положај атероматозног плака и степен стенозе, тј. Када се лумен смањио. У ствари, то је метод који омогућава, кроз скенирање ултразвуком, да посматра морфологију зидова крвних судова и идентификује било какве аномалије; преко доплера, са друге стране, могуће је проценити, ултразвучном анализом, хемодинамичку ситуацију, тј. брзину протока крви, у подручју каротидне артерије на коју утиче плак. Овај последњи податак, односно оно што крв путује у тачки оклузије, открива степен стенозе атероматозног плака.

Дигитална ангиографија . То је најпрецизнији преглед и користан је за процену степена стенозе. Састоји се од убризгавања јодираног контрастног средства у артеријску циркулацију помоћу катетера. Катетер се спроводи у подручје које треба истражити. У овој области, пут катетера прати радиографска опрема која показује унутрашњу структуру каротидне артерије.

Компјутеризована томографска ангиографија или ЦТ ангиографија . Заснива се на скенирању каротидног подручја. Слике, добијене радиографском инструментацијом, показују тродимензионалну структуру каротидних вазалних шупљина. Захтева ињектирање јодираног контрастног средства.

Ангио-магнетна резонанција или ангиографија . Преглед користи парамагнетски контрастни агенс, који се убризгава у пацијента. Омогућава процену места и степена промена лумена каротидних вазала.

терапија

Фармаколошка терапија је корисна за побољшање пацијентових симптома или за спречавање њиховог пропадања, али не "прилагођава" лезију, као што је атерома, присутна на артеријама. Она предвиђа администрацију:

  • Дроге за разређивање крви . Користе се да би се избегло формирање, или погоршање, тромби присутних у подручјима погођеним атеромама. Погоршање тромба може дегенерирати, као што је раније речено, у емболус. Да би се разриједила крв, пацијенту се може дати:
    • Инхибитори агрегације тромбоцита. Смањена је агрегација тромбоцита и стварање грудица. Један од најчешће коришћених је аспирин.
    • Антикоагуланти. Они делују на факторе коагулације. Треба их користити опрезно, пре операције или ако пацијент болује од других болести које захтевају антикоагулантно лечење. Једна од најчешће коришћених је кумадин.
  • Лекови који ограничавају еволуцију атероматозног плака
    • Средства за снижавање липида. Брзина холестерола и триглицерида у крви се смањује, тј. Липиди који делују у формирању плака.
    • Антидиабетици. Намењени су дијабетичарима. Дијабетес је стање које предиспонира каротидну стенозу.
    • Антихипертензиви. Они служе за нормализацију крвног притиска. Проток крви у вртлогу, генерисан хипертензијом, погодује оштећењу интимних судова крвних судова и последично формирање атероматозних плакова.

Хирургија је, с друге стране, једини терапијски приступ користан за обнављање нормалног протока крви унутар оклудиране каротидне артерије.

Могуће су две врсте интервенција:

  • Ендартеректомија . Ова операција елиминише атероматозни плак и све грудве и остатке, који се односе на тромбе и емболије.
    Ова техника подразумијева уклањање интимног и дијела тунике, у којој је присутна атерома. Он се практикује под локалном анестезијом, па пацијент остаје свестан, кроз директан рез на предњем делу врата. Процедура интервенције захтева да хирург прво заустави проток крви кроз каротидну артерију. У том тренутку, доктор може изрезати каротидну артерију, отворити је и уклонити плак. Подручје реза је јасно идентификовано захваљујући дијагностичкој инструментацији. Када се плак уклони, елиминисано васкуларно ткиво замењује се вештачким ткивом или венским ткивом. У овом тренутку, каротидна артерија је затворена.
  • Ангиопластика и каротидни стентинг . Операција служи за "одбијање" атероматозног плака, поновно успостављање нормалне величине лумена каротидне жиле. То се практикује под локалном анестезијом. Васкуларни хирург ради са два катетера : један је опремљен металном мрежом ( стент ), а други балоном . Увођењем у артеријску циркулацију и достизање подручја захваћеног атером, лијечник осигурава да се нормални промјер оклудиране каротидне артерије обнови помоћу балона, те да се повећање одржава помоћу металне мреже. Балон је напухан само када је катетер уведен у подручје захваћено плаком. Касније ће бити уклоњена.

Хирургија је неопходна када оклузија каротиде захвати више од 70% лумена крвних судова. Исто се односи и на случајеве у којима је, мада је смањење смањено у процентима, симптоматологија предвиђа могућност критичних ситуација, као што су ТИА, РИНД или мождани удар. У одсуству ових озбиљних симптоматских стања и код стенозе ниже од 70%, интервенција није приоритет. Разлог је због екстремне деликатности хируршких операција које укључују каротидну артерију. Када пацијент има узнапредовану стенозу каротиде, ризици повезани са операцијом не прелазе оне који би могли да доведу до можданог удара. Дакле, плак је елиминисан.