здравље нервног система

Симптоми Паркинсонове болести

Карактеристика Паркинсонове болести је велики број симптома, моторних и немоторних, који су одговорни за значајну инвалидност и озбиљне последице на квалитет живота појединаца погођених болешћу.

Примећено је да неуродегенерацији нигро-стриаталних допаминергичких неурона претходи екстранигралне неуропатолошке промене. То одређује чињеницу да се моторички симптоми обично јављају након немоторних симптома. Међу немоторичним симптомима Паркинсонове болести су: аутономна дисфункција (промена мириса, симпатичка срчана денервација, уринарна дисфункција), гастроинтестинални поремећаји (констипација), неуропсихијатријски поремећаји (депресија, благо когнитивно оштећење, бихевиорални сан или поремећај спавања ) поремећаја понашања ) и сензорних поремећаја (бол, синдром немирних ногу). Важно је нагласити да се ови симптоми могу појавити и до 10 година прије моторичких симптома и дијагнозе. Ово последње се, у ствари, изводи само након присуства очигледних моторичких симптома, као што су тремор у мировању, ригидност и брадикинезија.

Моторички симптоми типични за Паркинсонову болест биће детаљније описани у наставку .

  • Акинезија : уобичајено је описати један од главних симптома Паркинсонове болести са потешкоћама у аутоматском извођењу основних и сложених покрета. Такође је показано да се извршавање понављајућих покрета мења у амплитуди, ритму и брзини. Акинезију, према томе, карактерише велика потешкоћа у кретању, толико да појединци погођени Паркинсоновом болешћу са екстремним потешкоћама успевају да изведу аутоматске покрете, као што су додиривање лица, прелажење руку или прекрштавање ногу. Поред тога, нормални покрети клатна руку, који обично прате темпо, се смањују током ходања, недостаје експресивност лица, смањује се гестикулација повезана са разговором и смањује се аутоматски чин гутања, посљедично узрокује накупљање пљувачке у устима, феномен који се обично назива сијалореја.
  • Брадикинезија : представља најкарактеристичнији симптом Паркинсонове болести и састоји се од дугог периода латенције између командовања и почетка покрета. Резултат је смањење брзине извршења покрета мотора у односу на нормалне услове. Појединци који пате од Паркинсонове болести су у стању да правилно активирају агонистички мишић и такође управљају антагонистом да им омогуће кретање у правом смеру; стога су у стању да правилно контролишу мишиће, чак и ако су много спорији од здравих особа. Због тога се исправан моторни програм изводи на погрешан начин.

    Продубљивање: премоторна површина кортекса одговорна је за улазе стриатум-палидног комплекса. Важно је нагласити да премоторни део кортекса треба да буде у стању да гарантује извршење покрета када моторно понашање још није добро утврђено. Након учења, базални ганглији омогућавају да се моторни програм изводи аутоматски, али скрупулозно. У случају да дође до оштећења на нивоу базалних ганглија, овде се појављују кортикални механизми. Међутим, потоње су мање флексибилне и мање прецизне за извођење моторичких програма. Резултат је губитак аутоматског покрета.

  • Укоченост : мишићи су стално напети, чак и када се особа са Паркинсоновом болешћу чини опуштеном. Овај облик хипертоније није селективан за неке мишићне групе, али се манифестује са извесном преваленцијом на нивоу флексорских мишића трупа и удова. Поред тога, он такође утиче на мале мишиће лица, језик и ларинкс. Није необично да пацијенти са Паркинсоновом болешћу доживе бол током ноћи због тврдоће и повећане конзистенције мишића. Након покрета, део тела који се померио је у стању да одржи нову позицију и да заузме неспретне положаје. Облик ригидности, типичан за Паркинсонову болест, откривен је 1901. године, назван је феномен зупчаника и карактерише га пасивна мобилизација екстремитета (нпр. Флексија шаке на подлактици) праћена ритмички прекинутим отпором.

    Продубљивање: физиопатологија одговорна за симптом ригидности још није схваћена. Једна од хипотеза сматра да међу главним узроцима постоји прекомерна и неконтролисана супраспинална активност према моторним неуронима, која се затим преводи у неспособност појединаца погођених Паркинсоновом болести да опусте мишићне масе. Важно је нагласити да ригидност треба посматрати као позитиван симптом који потиче од активности других структура централног нервног система које би иначе биле инхибиране базалним ганглијима.

  • Тремор : овај симптом је такође прилично репрезентативан за Паркинсонову болест. То је невољна, прилично правилна ритмичка осцилација дела тела око фиксне тачке, на једној равни. Овај тремор може бити физиолошки, увек присутан, и може се незнатно манифестовати чак и током одређених фаза сна. Штавише, може бити и патолошки, присутан само у фази буђења и само у неким мишићним групама, као што су дистални део удова, глава, језик, вилица и понекад труп. Током кретања, код појединца који је погођен Паркинсоновом болешћу, дрхтавица нестаје или се јасно смањује, али се затим поново појављује чим удови заузму тзв. Положај мировања. У овом случају, тремор не утиче значајно на нормалне активности појединца. Примијећено је да се генерално тремор појављује хомолатерално, што више удара руком и прстима феноменом познатим као "дрхтавица која се котрља пилулама", покрет који подсјећа на бројање кованица. У пракси, он се састоји од флексије-екстензије прстију у комбинацији са абдо-абдукцијом палца. Након неколико месеци или чак година, овај симптом се такође манифестује у другој руци. Међутим, генерално код половине пацијената тремор се манифестује као почетни симптом Алцхајмерове болести, упркос чињеници да се због анксиозности и стреса учесталост којом се манифестује повећава.

    Продубљивање: Развијене су двије теорије, које су изгледа супротне једна другој, како би се објаснило како се тремор у мировању рађа у Паркинсоновој болести. У првој хипотези се заснива на чињеници да, иако се неке ћелије активирају мишићном контракцијом или захваљујући аферентним сигналима који долазе од такве мишићне активности, неке ћелије су ритмички активне пре тремора. Они представљају пејсмејкер самог тремора и, из студија које је спровео Охие, он би се налазио у средњем вентралном језгру, који прима церебеларне и спино-таламичке пројекције. Након тога, пирамидални снопови преносе таламичку ритмичку активност на спиналне моторне неуроне. Селективно уништавање ове структуре спречава дрхтање у мировању без утицаја на крутост.

    У другој теорији, међутим, показало се да тремор у мировању, који се манифестује као рефлексни одговор на активацију периферних рецептора, може бити генерисан добровољним покретима. У овом случају, неуронски круг који укључује неуромускуларна вретена, таламус, моторни кортекс и завршава кроз пирамидалне снопове на моторним неуронима, може укључивати пејсмејкер тремора. Коначно, то је типично за појединце погођене Паркинсоновом болешћу, да осјете "унутрашњи" тремор, невидљив извана, али осјећа га сам пацијент.