Млечна киселина (Ц3Х6О3) је супстанца коју тело производи током нормалног метаболизма организма. Ова синтеза постаје посебно интензивна у условима недостатка кисеоника, тј. Када метаболичка потражња овог гаса прелази расположивост; то је карактеристична карактеристика напорног физичког вежбања, али и одређених патолошких стања, као што су она која настају због опструкције дисајних путева.
Биохемијске базе
Рецимо укратко да се млечна киселина производи из пирувата, који је коначни производ гликолизе (цитоплазматски процес који производи деградацију глукозе у два молекула пирувичне киселине или пирувата). У шестом од десет ступњева гликолизе, 3-фосфоглицерични алдехид се оксидира захваљујући оксидираном НАД (НАД +) који дјелује као Х + акцептор водика. НАД се затим редукује до НАДХ (Х +). У овом тренутку, ако желимо да енергија настави да се генерише кроз гликолизу, морамо водити рачуна да регенеришемо оксидирану НАД (НАД +), која би иначе била брзо исцрпљена све док се не исцрпи. Када је довољна количина кисеоника, реоксидација редуковане НАД поверена је Кребсовом циклусу (митохондријска оксидативна фосфорилација), уз потрошњу кисеоника, формирање воде и синтезу АТП. Када је кисеоник оскудан, пируват који не улази у кребсов циклус се редукује на млечну киселину ензимом лактат дехидрогеназе. Из ове реакције (види слику), обновљен је НАД + неопходан за даљу реакцију 3-фосфоглицеричног алдехида; гликолиза се може наставити.
Када се једном произведе, при физиолошком пХ, млечна киселина има тенденцију да се скоро у потпуности дисоцира у два јона: лактатни јон и Х + јон (према реакцији приказаној на слици).
Пошто, као што име сугерише, настаје киселина, прекомјерна производња лактата и Х + тежи да снизи пХ унутар ћелије, доприносећи (заједно са многим другим факторима) наступу умора.
Први механизам који су ћелије спровеле да би се одбраниле од прекомерне производње млечне киселине састоји се у његовом истицању ка екстрацелуларној средини и крви. Није изненађујуће да је у нормалним условима концентрација лактата у крви једнака 1-2 ммол / Л, док се она повећава на преко 20 ммол / Л током посебно интензивног физичког вежбања.
Одлагање млечне киселине
Иако је млечна киселина у високим концентрацијама посебно токсичан производ, који као такав нужно мора бити збринут, не може се и не смије сматрати отпадом. И заиста, када се једном произведе, млечна киселина може:
- нека ткива узимају и користе у енергетске сврхе, као што се то дешава на пример у срцу (који више воли да користи лактат него глукозу), али и на нивоу истих мишићних ћелија (бела влакна су боља у производњи, а црвена на располагању) ;
- користи се за нову синтезу глукозе / гликогена (глуконеогенеза, Цори циклус у јетри).
У оба случаја, лактат се прво мора конвертовати у пируват, поново ензимом лактат дехидрогеназе, са редукцијом НАД + на НАДХ (Х +). У овом тренутку, пируват се може потпуно оксидирати у Кребсовом циклусу или се може користити за глуконеогенезу.
Већ смо видели како прекомерна синтеза млечне киселине нарушава метаболизам ћелије, што обезбеђује да се она ослободи споља преко специфичних мембранских транспортера (МЦТ). Поред разних одбрамбених механизама које ћемо ускоро видети, постоји априорна даља контрола која спречава прекомерно накупљање лактата у интрацелуларном окружењу. Пад пХ (киселе средине) - због акумулације Х + хидрогенација које потичу од дисоцијације млечне киселине - заправо инхибира ензим фосфофруткокиназу, који интервенише у трећој фази гликолизе, утврђујући његову брзину. Због тога, превелики пад пХ узрокује успоравање гликолизе, смањујући брзину синтезе млијечне киселине (негативна повратна спрега).
Прекомерно смањење интрацелуларног пХ се такође одвија у пуферним системима, међу којима је најважнија биарбонат / угљендна киселина, појачана респираторном активношћу са елиминацијом ЦО2:
Као што је приказано на слици, интензивна респираторна активност која се јавља током интензивног вјежбања смањује концентрацију ЦО2 и угљичне киселине у крви, блокирајући ослобађање Х + производа дисоцијацијом млијечне киселине.
Горња слика приказује временски ток лактата у крви (латтатемиа) током фазе опоравка након интензивног напора млечне киселине. Као што је јасно показано на графикону, обучени субјекат је у стању да реши млечну киселину у краћем времену од седентарног. Друга важна ствар коју треба напоменути је да се у року од највише сат времена нивои латтемије враћају на базалне услове; стога је погрешно да се акумулацији млечне киселине приписује мишићна бол која прати дане након посебно интензивног тренинга.
Да би се олакшало збрињавање млечне киселине након максималног напора, спортиста ће се побринути да наступи након фазе успорене регенерације која траје 15-20 минута.
