здравље уринарног тракта

Високо протеинска дијета и оштећење бубрега

Францесцо Цасилло

То је сада појам "познат и успостављен" од стране мноштва (укључујући одређене стручњаке) - и није важно колико је то неутемељено, као што ће бити објашњено у наставку - да протеински уноси који прелазе РДА су прво метаболички, а затим важан нутритивни стимуланс стрес на бубрег, изазивајући тако негативан утицај на њега који би имао неизбежне негативне последице по његово здравље.

Овај аларм је постао изражен, изражен иу јавном домену када се појавила ефикасност хипер-протеинских нутритивних приступа за мршављење и њихово усвајање у ту сврху (10, 11, 12). Аларм ће почети од хиперфилтрације и од инкременталних вредности гломеруларног притиска изазваног вишком протеина (8, 9). Утицај који хиперпротеински режим има у случајевима хроничне болести бубрега, у нормалним условима бубрега и на формирање камена у бубрегу ће бити испитан у даљем тексту.

премиса

"Високо протеинска исхрана" означава унос протеина који је једнак или већи од 1, 5 г по кг телесне тежине (13). Хроничну бубрежну болест карактерише оштећење бубрега (документовано лабораторијским, патолошким и инструменталним налазима) или опадање бубрежне функције као резултат смањења брзине гломеруларне филтрације током најмање 3 месеца (14). Дакле, хиперфилтрација и повећан гломеруларни притисак као последица прекомерног уноса протеина и као одговорни за оштећење бубрега.

Најчешће цитирана и акредитирана референца на могуће оштећење бубрега узроковано ексцесима протеина је Бреннерова хипотеза.

Бреннерова хипотеза наводи да би услови повезани са повећаном филтрацијом и притиском изазвали оштећење бубрега, угрожавајући саму функцију. Мада су документовани ефекти хиперфилтрације - индуковане хиперпротеинском хранидбеном структуром - на функцију бубрега код пацијената са већ постојећим бубрежним болестима (21), такође је истина да су научни докази које аутори наводе о штетним ефектима хиперпротеина у односу на здравља бубрега, потиче од студија на животињским моделима и пацијената са већ постојећим бубрежним болестима.

Према томе, свака спекулација у вези са проширењем и примјеном ових стања откривена је у одређеним и прецизним контекстима, чак и код здравих субјеката и / или са нормалним функцијама бубрега, донекле неадекватна и неприкладна . У ствари, промене у бубрежној функцији које се примећују код здравих субјеката и здравих бубрега су одраз природне, физиолошке адаптације на оптерећење душиком и повећане потребе за реналним клиренсом . Доказ за то је појава промена у функцији бубрега - хиперфилтрација и повећање гломеруларног притиска - код субјеката са нормалном бубрежном функцијом у којима, у ствари, није забележен ниједан знак повећаног ризика од бубрежне болести.

То се дешава код трудница (15). Код здравих трудница постоји пораст гломеруларне филтрације од 65% (16); и упркос овој промени у функцији бубрега, трудноћа није фактор ризика за хроничну бубрежну болест (17).

Поново, ренална хипертрофија и побољшања у бубрежној функцији контралатералног бубрега након унилатералне нефректомије (уклањање бубрега) указују на то да су ови процеси адаптивни и да могу бити корисни за здравље бубрега (18).

Други докази у научној литератури показују да је, упркос присуству продужених процеса хиперфилтрације, функционалност резидуалног бубрега код нефректомираних пацијената остала нормална без погоршања у дугорочном периоду - преко двадесет година (19, 20). . Ипак, нису забележени штетни ефекти на бубрежну функцију и / или оштећење бубрега као одговор на режим хиперпротеина на 1135 жена са нормалном функцијом бубрега (22).

Протеини и бубрежни стрес

Потрошња протеина је позитивно повезана са производњом урее (23) и њено излучивање се контролише путем бубрега. Ови физиолошки процеси би се сматрали реналним стресом индукованим потрошњом протеина (24).

У саопштењу за штампу је потврђено (као што ће бити приказано у наставку: нагађали ) колико су опасни високо-протеински доприноси на бубрежној функцији посебно код спортиста и градитеља тела ; прецизније, висок унос протеина одређује повећање нивоа азота у крви, азот доспијева до бубрега у облику урее која се уништава урином. Настали и инкрементални процес мокрења "може" изазвати дехидрацију, чиме се повећава ренални стрес . Стога, градитељи тела могу бити изложени ризику од хроничне болести бубрега, јер хиперфилтрација "може" изазвати бубрежне лезије, чиме се смањује сама функција бубрега (25).

Научна истраживања, у овом контексту, често су погрешно представљена. Заиста, лабораторијска истраживања не подржавају такве тврдње (26). Заиста, утврђено је да исхрана са високим садржајем протеина има минималан утицај на стање хидратације појединца (26).

Зашто је онда дехидрација цитирана као физиолошка посљедица - заузврат фактор реналног стреса - на инкрементални унос протеина и исхране? Ове спекулације могу произаћи из екстраполације прегледа из 1954. о литератури о равнотежи азота, која је затим проширена без основа на контекстуално-апликативне контексте који се разликују од контекста порекла (27). Овај преглед је узео у обзир оброке преживљавања војника на мисијама у пустињи и уз ограничено снабдијевање водом и енергијом!

Пошто излучивање једног грама азота урее захтева 40-60 мл додатног уноса воде, повећани унос протеина који чини део студије резултирао је повећаном потребом за водом за излучивање уреа азота: на пример, 250 мл д. воде за сваких 6 грама азота у прехрамбеном оквиру од 500 кцал. Стога је јасно да је повећана потреба за водом " специфична за контекст " и није нужно примјењива на контекст адекватног уноса калорија и воде.

Упркос томе што је наведено у изјави: "унос протеина може изазвати дехидрацију и стрес на бубрезима ...", нема студија проведених на здравим особама са нормалном функцијом бубрега које објективно потврђују однос "хиперпротеински унос и дехидрација = ренални стрес ”. Стога свака тврдња која осуђује унос протеина као промотора дехидрације и / или реналног стреса остаје на чисто и чисто спекулативном нивоу. Докази који произилазе из студија у литератури су управо супротни: то јест, нема случајева смањења бубрежне функције као одговор на висок унос протеина чак и код оних (гојазних, хипертензивних, дислипидемија) који су под већим ризиком због почетка проблеми са бубрезима (28, 29, 30, 31, 32).

У студији спроведеној на 65 здравих и претежких особа, испитаници су подвргнути хипер или хипопротеинском режиму током 6 месеци. У групи са високим уносом протеина дошло је до повећања величине бубрега и повећања брзине гломеруларне филтрације у односу на основне вредности пре студије. Ниједна промена у излучивању албумина није нађена ни у једној групи; упркос акутним променама у функцији и величини бубрега, унос хиперпротеина није изазвао никакав ефекат на штету бубрежне функције код здравих испитаника (33).

Коначно, у другој студији, 10 особа је поштовало дијету на коју су навикли 7 дана, након чега је уследила дијета са високим садржајем протеина 14 дана. Није било значајних промена у нивоу серумског и уринарног креатинина, а још мање у односу на излучивање албумина у урину; све чињенице које потврђују увјерење да хиперпротеиници не стварају оштећење бубрега на здравим субјектима (34).

Идемо до спортиста! Познато је да спортисти који се баве снагом и снагом конзумирају велике количине дијететских протеина и такође уводе аминокиселине и протеинске додатке који значајно повећавају ниво азота. Упркос томе, нема доказа да је овај тип особа изложен великом ризику од оштећења бубрега или губитка функције бубрега (35).

Штавише, утврђено је да унос протеина који варира између 1.4г и 1.9г по кг телесне тежине дневно или његово уношење у складу са вредностима које варирају између 170 и 243% РДА, није довео до промене бубрежне функције у група од 37 спортиста (36).

Протеини и камење у бубрегу

Висок унос протеина повећава излучивање потенцијално литогених једињења (настоје да формирају седименте - Ед), укључујући калцијум и мокраћне киселине (37, 38). У акредитованој студији Редди ет ал. они су показали како је високо- протеински приступ довео до повећања ацидурије и калцијума у ​​урину, тврдећи да ови фактори представљају инкрементални ризик за формирање камена у бубрегу код 10 особа које су учествовале у студији. Али ниједан од 10 испитаника није пријавио бубрежне каменце (39)!

Драстично ограничење глукозе усвојено у дотичној студији могло је да допринесе повећању производње кето-киселине, чиме се доприноси стварању киселине; имајући у виду да категорије хране као што су воће и поврће представљају важан и осјетљив извор основно-алкалног оптерећења, њихово ограничење - предвиђено протоколом усвојеним у студији - сигурно је утјецало на коначни нето кисели терет.

Само дијета не доводи до стварања бубрежних каменаца. О томе сведочи студија у којој су, под истим условима исхране и хидратације, здрави испитаници елиминисали монокристале калцијум оксалата пречника од 3-4 микрона, где су субјекти склони формирању камена у бубрегу произвели кристале пречника 10-12 микрона који најчешће су били спојени у поликристалне агрегате пречника 20-300 микрона (40).

Уместо тога, прави узроци бубрежних каменаца леже иза важних метаболичких промена (41). У ствари, ово се такође види у другој студији, са којом су Нгуиен ет ал. открили су да висок унос протеина негативно утиче на маркере формирања камена у бубрегу (као што је, на пример, повећано излучивање оксалата) код испитаника са метаболичким проблемима који леже у формацији бубрежних каменаца (ИЦСФ, или "Идиофатски калцијум камени формери" ) али не и на здравим субјектима (42).

Узроци хроничне бубрежне болести

Фактори који утичу на ризик од добијања хроничне болести бубрега су: гојазност, хиперхолестеролемија, инсулинска резистенција, хиперурикемија, хипертензија (43). Како се може продубити библиографска напомена (44) у референтној студији, субјекти са вредностима крвног притиска већим или једнаким 160/96 ммХг имају израженији пад у брзини гломеруларне филтрације на годишњем нивоу и ризик од раног опадања функције бубрега 5.21 пута већи од оних са вредностима крвног притиска испод 140/90 ммХг.

Контраиндикације о важности артеријског притиска на бубрежну функцију налазе се у разним студијама које показују како антихипертензивна терапија смањује прогресију хроничне болести бубрега код пацијената који пате од ње (45, 46).

Оно што уместо изненађује и иде против заједничког "псеудо-знања" и мита о опасности високопротеинског поретка је литература која истиче инверзну везу између уноса протеина и системског крвног притиска (47, 48). Докази потврђују потврду о томе колико унос протеина, заједно са уносом влакана, има додатне користи у индуковању снижења 24-часовног систоличког притиска у групи од 36 хипертоничара (49).